用于涵盖问题28的肿瘤靶向在图5中提供了“TMEM165表达水平改变的N-连接糖基化”，由Mulally等人提出，并报道了在非恶性匹配的乳腺组织中未检测到TMEM165蛋白，并且质谱分析乳腺癌组织侵入检测导管。
假设TMEM165蛋白给予乳腺癌生长优势。
作者在人浸润性乳腺癌细胞系MDAMB231中创建了TMEM165的CRISPR/Cas9基因敲除。
此外，他们还发现TMEM165的表达改变了乳腺癌细胞的糖基化，这些改变通过改变参与上皮-间质转化调节的关键糖蛋白(如E- cadherin)的表达水平，促进了乳腺癌的侵袭和生长。
这些研究证明了这种高尔基膜蛋白在控制乳腺癌生长和侵袭中的新的潜在功能。
“这些研究说明了这种高尔基膜蛋白在控制乳腺癌生长和侵袭方面的新的潜在功能。”
俄克拉荷马大学健康科学中心生物化学和分子生物学系的Karen L. Abbott博士说：“乳腺癌是女性中最常被诊断的癌症。”
质谱鉴定浸润性乳腺癌组织中存在TMEM165蛋白，但在与患者匹配的邻近正常乳腺组织中未检测到。
作者对TCGA乳腺癌病例进行了分析，并应用分子水平分析技术检测了TMEM165在所有分子类型乳腺癌中的表达水平。
他们发现，与在IDC病例中TMEM165表达水平最高的正常乳腺组织相比，TMEM165在所有类型的乳腺癌中都被扩增。
在这项研究中，作者报道了TMEM165在人乳腺癌细胞系和患者肿瘤组织中上调，TMEM165表达增加与乳腺癌患者预后不良有关。
总的来说，数据显示TMEM165的过表达促进了乳腺癌中的EMT，表明TMEM165作为肿瘤侵袭的驱动因子具有新的作用，使其成为乳腺癌的预后标志物和潜在的治疗靶点。
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