导读 哈佛医学院的科学家已经确定了肌萎缩性侧索硬化(ALS)患者神经细胞损伤的关键原因，肌萎缩性侧索硬化是一种进行性和不可治愈的神经退行性疾
哈佛医学院的科学家已经确定了肌萎缩性侧索硬化(ALS)患者神经细胞损伤的关键原因，肌萎缩性侧索硬化是一种进行性和不可治愈的神经退行性疾病。
研究人员表示，他们发表在《科学》杂志上的发现可能会带来新的疗法来阻止这种致命疾病的发展，这种疾病影响了3万多名美国人。目前正在研究的一种治疗方法已经在人体内开发出来，目前的研究表明，这种治疗方法可以阻止ALS小鼠的神经细胞损伤。
肌萎缩侧索硬化症(也称为卢格赫里希病)的发病特点是神经轴突逐渐退化并最终死亡，神经轴突是神经细胞上的细长突起，将信号从一个细胞传递到另一个细胞。
HMS研究表明，一种叫做RIPK1的酶的异常行为会破坏髓鞘的产生，髓鞘是一种包裹轴突的软凝胶状物质，可以保护轴突免受损伤。
HMS细胞生物学教授Elizabeth D. Hay的高级研究员袁说：“我们的研究不仅阐明了轴突损伤和死亡的机制，还确定了对抗RIPK1活性的可能保护策略。”。
在这一新发现之前，袁和他的同事在过去十年中取得了一系列关键发现，揭示了RIPK1是炎症和细胞死亡的关键调节因子。但是直到现在，科学家们还没有意识到它在轴突死亡和ALS中的作用。
小鼠和人ALS细胞实验表明，当RIPK1失控时，会引发化学连锁反应，最终导致轴突脱保护和轴突，从而导致轴突损伤，这是ALS的标志。
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