作为世界上最常见的神经退行性疾病，阿尔茨海默病是患者能够接受的最具破坏性的诊断之一。目前有近5000万人患有AD或其他痴呆，预计到2020年其发病率将超过1.315亿。在柏林FENS神经科学论坛发表的研究结果中，科学家现在可能比以前更早发现这种疾病，并给予它更多的治疗和有效的饮食干预。
AD的主要临床症状是痴呆，即认知能力的持续丧失，但这只能在发病数年后才能被发现。这意味着干预可能为时已晚，给定治疗的目标是疾病的影响而不是病因。因此，AD的主要挑战在于识别大脑的特征性变化，以实现早期诊断和更有效的治疗。
在包括德国、西班牙和瑞士实验室在内的国际努力下，何塞桑切斯-穆特博士和瑞士洛桑EPFL的同事使用细胞培养、小鼠模型和人类尸体组织来研究特定脱氧核糖核酸(人类遗传密码)的化学修饰是否可能是阿尔茨海默病的潜在风险。
正如桑切斯-穆特博士解释的那样：“我们已经对阿尔茨海默病的淀粉样蛋白途径有了很多了解。通过这个微小的蛋白质片段，一种叫做-淀粉样蛋白的蛋白质在大脑中积累，破坏细胞之间的通讯，最终杀死细胞。
该团队的研究集中在一个名为PM20D1的基因上。当该基因的活性在转基因AD小鼠模型中增强时，我们的目的是找出导致我们在阿尔茨海默病中看到的破坏性病理的这种途径的原因。两者都可以减少淀粉样斑块的形成，提高认知能力。相反，当PM20D1的活性下调时，淀粉样蛋白的量增加，认知能力受损。
研究人员认为，有害自由基可以通过改变有害自由基的水平来发挥作用，有害自由基是正常细胞活动的副产品。因此，研究人员认为，简单地操作PM20D1，就像使用以食物为基础的药物一样，可以预测对AD风险人群的饮食干预。
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