科罗拉多州立大学的一个跨学科研究小组利用计算化学、生物化学和病毒学，发现了关于西尼罗河病毒、登革热和寨卡病毒等病毒如何复制的新信息。研究团队表示，根据他们的研究，这些病毒似乎削弱了自身的基因组复制机制。
科罗拉多州立大学的研究人员将这一结果描述为“令人惊讶”，并表示这些发现对未来疫苗和抗病毒药物的开发有所启示。
这项名为“母亲V调节黄病毒NS3 ATPase和RNA结合间隙之间的能量传递”的研究发表于《生物化学杂志》年2月7日。
病毒是如何复制的？
这项研究的第一作者凯利杜邦(Kelly Du Pont)拥有加州州立大学化学博士学位，他研究了黄病毒中的非结构蛋白3(NS3)，黄病毒会导致人类许多疾病。NS3是这些病毒用来复制其基因组的关键酶。
为了让黄病毒复制，NS3解旋酶(一种结合或改造核酸的病毒酶)必须解开双链核糖核酸。NS3使用三磷酸腺苷或三磷酸腺苷(一种富含细胞的分子)作为燃料来促进解链。
杜邦说，退绕动作类似于夹克上的拉链，ATP驱动退绕产生的能量类似于汽车的传动系统。
她说：“燃油释放的能量使活塞上下运动，从而带动变速箱和车轮转动，从而带动汽车前进。”“NS3使用ATP作为燃料来解锁双链核糖核酸，但我们不知道这台机器的曲轴或变速箱在哪里。”
杜邦说，这项研究最初集中于试图找出NS3蛋白的哪些部分是作为分子传递的。在研究过程中，研究团队确定了NS3在退绕过程中起制动作用的部分。
他们还发现了突变，使NS3比正常情况下更快地扩增双链核糖核酸，但也使病毒在细胞中的复制效率降低。
药物和疫苗开发的潜力
如果研究人员能够更多地了解NS3如何解锁双链核糖核酸以及如何控制这一过程，他们就可以潜在地靶向解旋酶中的区域，以开发治疗病毒引起的疾病的药物。
这项研究的资深作者、科罗拉多州立大学微生物学副教授布莱恩盖斯(Brian Geiss)表示，这一发现有朝一日可能会促进针对这些病毒的疫苗的研发。
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