圣裘德儿童研究医院的科学家发现了一种新的方法，即RIPK1分子导致被感染、受损或有害细胞死亡，这表明许多机制可以触发这一过程。这一发现今天发表在《实验医学杂志》上。
圣裘德免疫系成员Thirumala-Devi Kanneganti博士说：“我们的发现打破了细胞死亡需要RIPK1激酶活性的现有教条。”
取代RIPK1机制的发现为药物治疗提供了希望，以保护患者免受感染性休克和其他炎症性疾病以及癌症的炎症和细胞杀伤反应。
引发细胞死亡的“干净房子”
免疫系统通过三种主要的程序性细胞死亡机制，即发热、凋亡和坏死，保护人体，消除健康和疾病中不需要的细胞。Kanneganti的实验室将这些过程统称为PANoptosis。
Kanneganti和她的同事已经证明RIPK1激酶活性在激活PANoptosis的细胞开关中起作用。当细胞存活分子(如TAK1)被抑制时，RIPK1触发这种形式的细胞死亡。TAK1的功能对于保护人体免受各种细菌、病毒等物质的侵害非常重要。病原体已经进化到抑制TAK1，从而避免免疫反应。
研究人员开发了一个模型系统来研究这一现象。研究人员选择性地阻断暴露于微生物分子的白细胞巨噬细胞中TAK1和RIPK1激酶的功能。
尽管RIPK1激酶功能丧失，但细胞反应就像免疫系统被激活了一样。TAK1的丢失或抑制触发细胞死亡。Kanneganti说：“结果表明，免疫系统认为TAK1功能的丧失是一个危险的信号。”“这促使PANoptosis产生强烈的炎症反应和细胞死亡，其目标是对抗感染。”
然而，增强的炎症反应和对细胞死亡的敏感性使巨噬细胞改变的小鼠更容易感染性休克。
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