科学家于10月22日在《细胞报告》(细胞报告)上发表了他们的发现。他们使用先进的成像技术来可视化暴露于阿片类药物的脑细胞的活动(在对成瘾至关重要的大脑部分)。他们发现，与成瘾和帮助维持成瘾行为相关的关键脑细胞变化伴随着信号系统的特定变化，并可能由它们驱动，这涉及一种称为环腺苷酸(c AMP)的信使分子。
该研究的资深作者、教授和联合创始人Kirill Martemyanov博士说：“我们的发现表明，我们现在想要测试的可能性是，一种逆转这些cAMP变化的干预措施可以减少成瘾症状，如对药物的渴望和从易怒中退出。”斯克里普斯研究部神经科学系主任。
药物过量——其中大部分涉及阿片类药物——每年在美国造成约7万人死亡，总体而言，据估计，药物成瘾或依赖影响着数千万美国人。然而，研究人员从未找到治疗成瘾的方法，甚至没有找到好的治疗方法。这主要是因为他们缺乏在成瘾过程基础上研究大脑深层分子机制的技术。
去年，马尔泰姆扬诺夫的团队与罗纳德戴维斯博士在斯克里普斯研究公司的实验室合作，开发了一种可以帮助这种研究的工具：一种基因工程小鼠传感器系统，可以实时记录cAMP的水平。任何类型的神经元。CAMP分子在神经元中充当内部信使，将嵌入细胞外膜的受体信号传递到细胞内部。到目前为止，神经生物学领域对科学家来说仍然相对模糊。
在这项新的研究中，科学家利用他们的传感器系统跟踪神经元中cAMP的水平，神经元构成了被称为伏隔核的大脑结构，伏隔核是大脑奖励和激励系统的核心组成部分，基本上被成瘾摧毁。像其他滥用药物一样，阿片类药物会导致多巴胺大量涌入伏隔核。当这种情况反复发生时，处理奖励和动机的方式会发生变化，这在很大程度上解释了成瘾的行为特征——包括对药物的耐受性增加，这需要更高的剂量，以及对药物的渴望和不安。研究人员想知道伏隔核神经元多巴胺受体的cAMP信号是如何随着阿片类药物的反复暴露而变化的。
科学家发现，注射吗啡和随后向伏隔核注射多巴胺，导致构成这种大脑结构的两种多巴胺敏感神经元(称为D1和D2中型多刺神经元)的cAMP信号发生明显变化。吗啡的初始剂量使D1神经元(其活动与积极的奖赏体验有关)基于其cAMP信号对多巴胺的反应比D2神经元强得多，后者被认为抑制奖赏信号。
相比之下，研究小组发现，每天反复服用吗啡会导致长期成瘾，模拟长期药物成瘾会导致成瘾。这两个神经元的活动平衡(反映在它们对多巴胺的cAMP反应上)明显偏向偏爱。抑制性D2神经元。他们认为，这些神经元的适应可能是由于成瘾发展引起的耐受性下降和戒断烦躁。
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