导读 乔治亚州奥古斯塔(2021 年 12 月 16 日)——一种在某些侵袭性癌症中过度表达的基因似乎也是导致肺动脉壁增厚并最终导致心脏右心室衰竭
乔治亚州奥古斯塔(2021 年 12 月 16 日)——一种在某些侵袭性癌症中过度表达的基因似乎也是导致肺动脉壁增厚并最终导致心脏右心室衰竭的过度细胞增殖的关键，科学家报告。
他们有第一个证据表明 PBK 或 PDZ 结合激酶在动物模型和进行性和致命性肺动脉高压患者的肺组织中上调，大卫富尔顿博士说，他是美国医学院血管生物学中心主任。格鲁吉亚。
他们发现，在肺动脉高压中，PBK 在肺动脉壁的中间层(称为中膜)中“强烈”上调，平滑肌细胞位于该中层，它们与弹性和结缔组织一起帮助调节大小MCG 药理学和毒理学系肺血管生物学家Scott Barman 博士说。
科学家们还发现，他们对 PBK 表达的上下调整会影响这些平滑肌细胞的增殖。
Fulton 和 Barman 现在是国家心肺血液研究所 250 万美元赠款 (1R01HL156646-01A1) 的主要研究人员，帮助他们进一步探索该途径，包括已经在研究中的 PBK 抑制剂对某些侵袭性癌症的影响.
在他们的肺动脉高压大鼠和小鼠模型中，他们有早期证据表明 PBK 抑制剂可以减少不健康的血管重塑并改善心肺功能。巴曼说，在所谓的逆转模型中，模拟药物如何用于人类，当动物模型开始出现疾病迹象时，会给予治疗并且病情会好转。
新的资助使他们能够更多地了解 PBK 如何调节肺动脉中的平滑肌细胞增殖，包括使用 PBK 基因已被敲除的大鼠。
Barman 说，他们正在使用两种主要的 PBK 抑制剂——OTS514 和 TOPK-32——以不同的剂量来观察，例如，更高的剂量是否意味着细胞增殖的进一步减少。迄今为止，他们在工作中使用的小剂量产生了“改善”。
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