一次又一次，我们身体里的一些细胞变得“恶毒”——但通常我们的身体会消灭这些危险的突变体。然而，在癌症的情况下，该系统失败了。一个因素是肿瘤细胞可以通过所谓的“不要吃我”标签逃离免疫系统。现在，研究人员发现了另一个已知的信号。实验结果表明，这两种标志物的联合阻断使免疫系统在抗癌方面特别有效。
细菌、病毒和退化细胞——我们免疫系统中所谓的巨噬细胞——在这些对身体的威胁中发挥了作用。使用某些信号，他们可以看到细胞是“疯狂的”，并有扩散的危险。在这种情况下，巨噬细胞通过吞噬这些潜在的癌细胞来摧毁它们。
但是特别是恶意版本通过一个技巧逃脱了这个命运。2009年，斯坦福大学医学院欧文魏斯曼领导的研究人员发现，许多癌细胞在其表面形成了一种叫做CD47的分子。研究表明，这种CD47与巨噬细胞表面一种叫做SIRPalpha的蛋白质结合。因此，免疫细胞不含癌细胞——因此CD47被称为“不要吃我”标记。
第二，不要吃我标注的痕迹。
从这个发现来看，这种治疗方法是近年来发展起来的。概念：通过阻断CD47标记-使用抗体-癌细胞的保护机制丧失。动物研究表明，治疗实际上与抗CD47抗体有关，巨噬细胞杀死癌细胞的能力增强。目前，已经进行了临床试验来测试人类治疗的安全性和有效性。
然而，与此同时，显然CD47并不是癌细胞唯一使用的“不吃”信号。现在，魏斯曼周围的研究人员已经成功地鉴定出第二种这样的标记，就像已经被采用的CD47一样。新发现的癌细胞保护元素被称为MHC 1类。研究人员发现，表面具有这种蛋白质结构的人类肿瘤对CD47治疗相对有抵抗力。
有希望的双重封锁
随后，进一步的研究揭示了剩余的成分：巨噬细胞表面的一种名为LILRB1的蛋白质与癌细胞的MHC 1类复合物的特定部分结合。与CD47相似，这种结合抑制巨噬细胞吞噬癌细胞的能力。在这种情况下，研究人员还可以针对所讨论的MHC 1类信号以抗体的形式设定杠杆。
合著者米拉巴尔卡尔(Milla Barkal)在谈到动物实验的结果时说：“这两种物质都阻断了同时吃我的老鼠的癌症控制信号，这种信号被免疫系统特别强烈——肿瘤体积很小。“我们现在期待着人类双重治疗的前景，”研究人员说。“调节巨噬细胞活性的机制至少有两种，这一事实证明了对癌症的精确免疫反应的重要性。未来的研究可能会揭示更多关于这些机制的信息，这将为我们提供癌症免疫治疗的额外靶点，”巴卡尔说。
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