导读 新的彼得麦克研究表明，驱动癌症发展的两种分子途径共同作用以增加癌细胞内脂肪的产生。脂肪产量的增加支持癌细胞不受控制的生长，但也为我
新的彼得麦克研究表明，驱动癌症发展的两种分子途径共同作用以增加癌细胞内脂肪的产生。
脂肪产量的增加支持癌细胞不受控制的生长，但也为我们提供了新知识，以帮助确定治疗靶向它们的新方法。
Hippo/YAP 和 PI3K/mTOR 通路在大多数恶性肿瘤中都很活跃，但直到现在我们还不知道它们如何相互作用以控制癌细胞的代谢。
今天发表在Developmental Cell上的这项研究表明，它们在癌细胞中共同作用以重新连接脂肪代谢，从而促进肿瘤生长。
“自 1920 年代以来，我们就知道癌细胞中的新陈代谢与正常细胞中的新陈代谢非常不同，”该研究的资深作者 Kristin Brown 博士说。
“但直到最近 10 到 15 年，我们才意识到这些新陈代谢变化不仅仅是癌症发展的旁观者，而是直接驱动它。”
因此，现在人们对尝试确定如何利用新陈代谢的变化来开发新的癌症疗法产生了浓厚的兴趣。
“我们的工作强调，更好地了解如何控制癌细胞的新陈代谢可以揭示有朝一日可能成为临床目标的漏洞，”该研究的另一位资深作者安德鲁考克斯博士说。
“脂肪代谢抑制剂已经被用于治疗肥胖和糖尿病引起的疾病，但我们的研究表明它们可以重新用于治疗癌症。”
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