在过去的十年中，研究人员在癌症免疫疗法的开发和管理方面取得了长足的进步，该疗法利用人体自身的免疫系统来治疗疾病。然而，这些疗法并不适用于每个人或每种类型的癌症，而且我们对身体如何产生抗癌免疫反应的确切理解方面的差距减缓了使它们普遍有效的进展。
在一项新研究中，芝加哥大学医学综合癌症中心和阿姆斯特丹大学的研究人员深入了解了抗癌免疫反应过程中的一个关键步骤：T 细胞启动。
以前的研究表明，一种单一的机制——抗原交叉呈递——负责启动 T细胞，即免疫系统的疾病战士，以识别和攻击癌细胞。这项新研究发现，第二种机制，称为 MHC-I 异装，也能有效促进 T 细胞反应。
“重要的是，我们确定了一种完全独特的途径，肿瘤和免疫系统可以通过这种途径相互交流，”UChicago Medicine 医学副教授、该研究的作者 Justin Kline 医学博士说。“知道这种途径的存在可能会对我们如何看待未来的疫苗设计或我们如何预测可能最适合靶向哪些肿瘤抗原产生影响。”
2022 年 5 月 25 日发表在Immunity上的研究“树突状细胞可以通过主要组织相容性复合物交叉敷料引发抗肿瘤 CD8+ T 细胞反应”。
分子中的“敷料”
克莱恩和他的团队研究树突状细胞在癌症免疫反应中的作用。这些细胞会提醒免疫系统注意抗原——体内的毒素和其他外来物质——并刺激 T 细胞发挥作用。
如前所述，研究人员假设抗原交叉呈递是树突状细胞与 T 细胞对话的唯一机制。当树突状细胞“吃掉”癌细胞，然后显示它吃掉的东西时，就会发生交叉呈递，这样 T 细胞就可以看到是否存在任何抗原。
克莱恩和他的团队发现的机制只需要树突状细胞用肿瘤细胞的分子“打扮自己”，以提醒 T 细胞注意疾病。
研究人员通过在实验室中的一次意外观察，意识到了第二种机制的潜在存在。
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