长期以来，猖獗的炎症一直与癌症有关，但它究竟如何推动健康细胞转化为恶性细胞仍然是个谜。
现在，范安德尔研究所的科学家们发现了这种联系背后的一个罪魁祸首：氧化应激，这是一种通过破坏 DNA 来破坏遗传密码的过程。这些发现发表在《科学进展》上，为炎症和氧化应激在某些癌症中的作用提供了重要的新见解，并为潜在的预防策略提供了新的机会。
“我们的研究结果为炎症和氧化应激如何导致癌症提供了重要证据，”VAI 表观遗传学系教授、该研究的资深作者 Gerd Pfeifer 博士说。“身体有一个很好的防御系统，可以修复 DNA 损伤并减少氧化应激，但没有什么是万无一失的。我们对炎症和癌症之间的精确联系了解得越多，我们就越有能力设计更有效的预防策略。”
炎症是身体自然免疫防御的正常组成部分。当面临感染或受伤等威胁时，身体会以炎症的形式聚集资源来对抗问题并促进愈合。
这一过程的一部分是产生活性氧(ROS)，这是在正常细胞功能和通讯中起重要作用的不稳定分子。有时，出现问题会导致炎症反应持续时间超过所需时间。结果可能是有害的，包括会增加氧化应激的过量 ROS 的积累。
Pfeifer 和他的同事使用他的实验室开发的一种称为循环损伤测序的新技术，绘制了由氧化应激引起的两种类型的 DNA 损伤。然后，他们将他们的结果与世界上最大的体细胞癌突变数据库 COSMIC 数据库中的癌症基因组的突变特征进行了比较。他们发现了一种匹配——研究小组确定的损伤模式与上消化道 (GI) 癌症中发现的突变特征相匹配，例如食道癌和胃癌。
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