印第安纳大学医学院领导的一项研究正在挑战用于预防心脏病发作期间肌肉损伤的标准治疗方法。
在美国心脏病学会杂志上发表的一篇论文中，Rohan Dharmakumar 博士。断言，对心脏病发作患者进行的普通治疗可能无法像人们想象的那样成功阻止肌肉损伤。
当向心肌供氧的血管(也称为冠状动脉)突然阻塞时，就会发生心脏病发作。在心脏病发作患者中，不可逆损伤的心肌量与心脏病发作症状发作和阻塞打开之间经过的时间直接相关。更多的损伤意味着心脏病发作后出现心力衰竭等并发症的风险更高。因此，治疗心脏病发作的重点是通过称为再灌注的程序(通常使用支架)尽快打开冠状动脉。
对再灌注疗法的普遍看法是，一旦冠状动脉被打开，对心肌的损伤就会停止。然而，根据 Dharmakumar 的说法，情况并非总是如此。
“在我们的工作中，我们证明如果再灌注导致心肌内部出血或出血，即使在罪魁祸首冠状动脉被打开后，心肌仍会继续死亡，”Krannert 心血管研究所执行主任 Dharmakumar 说。 IU 医学院研究中心。“众所周知，大约一半接受再灌注的心脏病发作患者的心肌会发生出血。我们试图确定内出血对再灌注后进行性心肌损伤的影响。”
在他的工作中，Dharmakumar 和他的团队研究了心脏病患者接受再灌注治疗前后的血液样本。使用心脏磁共振成像(心脏 MRI)，他们无创地确定哪些患者在再灌注后出现心肌出血。已知一种称为肌钙蛋白的关键蛋白质会随着心肌损伤而升高。与没有出血的患者相比，心肌出血患者的肌钙蛋白值上升得更快，达到更高的值。
该团队还使用大型动物模型证明，出血直接参与再灌注后的梗死程度。连续心脏核磁共振成像无创追踪有无出血动物的梗塞面积;与在患者身上看到的类似发现意味着该团队可以使用动物模型开发新的治疗方法来减少可以带回帮助患者的出血。
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