由加州大学洛杉矶分校琼森综合癌症中心 (JCCC) 的科学家领导的研究为胰腺癌细胞中的分子“串扰”提供了新的见解，确定了可以为已经在多种癌症中研究的治疗药物提供靶标的漏洞。这项跨学科研究由 JCCC 研究人员、癌细胞代谢专家 Caius Radu 博士和胰腺癌外科医生兼胰腺癌生物学专家 Timothy Donahue 博士领导。
“胰腺导管腺癌对当前疗法具有高度耐药性，预计将在十年内成为美国癌症相关死亡的第最常见原因，”资深作者、Jonsson Comprehensive Cancer 研究员 Caius Radu 医学博士说。加州大学洛杉矶分校中心和加州大学洛杉矶分校分子与医学药理学系教授。“这项研究的结果增加了我们对这些肿瘤内炎症微环境的理解，并提出了有针对性的药理学策略，这些策略可用于通过当前治疗来利用胰腺癌的这一标志性特征。”
1 月 11 日，Cell Reports在线发表了这项临床前研究，该研究使用来自患者的肿瘤细胞和细胞系衍生的异种移植肿瘤。它以 STING 驱动的 I 型干扰素为中心，这是一种在实验室中损害癌细胞增殖的免疫系统信号分子研究，但在临床实践中往往会产生相反的效果，肿瘤细胞会适应它们，并且常常对放疗、化疗和免疫检查点阻断治疗产生耐药性。干扰素在免疫细胞和其他细胞(包括某些类型的癌细胞)中产生。
“我们确定 PDAC 肿瘤的一个子集表现出标准细胞培养条件未模拟的内在干扰素反应。使用几种先进技术，我们发现干扰素信号导致肿瘤细胞依赖特定信号通路生存。然而，如果我们抑制一种叫做 ATR 的蛋白质，它在这种信号通路中起着重要作用，我们就会对癌细胞的 DNA 造成灾难性的损害，并诱导程序性细胞死亡，”Radu 博士实验室的博士后研究员 Evan Abt 说，该文章的共同第一作者是分子与医学药理学兼职助理教授 Thuc Le 和加州大学洛杉矶分校大卫格芬医学院外科住院医师 Amanda Dann 医学博士。
结果表明，抑制 ATR 并正在研究用于治疗多种癌症(包括 PDAC)的新型小分子药物可以与干扰素“放大”结合使用，以阻止肿瘤细胞逃逸的能力。
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