卡内基梅隆大学化学工程系主任安妮·罗宾逊 (Anne Robinson)在她发表在《分子神经科学杂志》上的最新研究论文中解释了为什么理解阿尔茨海默氏病中神经退行性变的进展及其最终治疗比研究人员以前了解的要复杂得多想法。
在 65 岁以上的美国人中，十分之一患有阿尔茨海默氏症，在 80 岁以上的人中这一比例上升到三分之一。它是美国第死因，目前有超过 500 万人患有这种疾病。在全球范围内，这个数字跃升至近 5000 万。年龄是决定一个人是否出现阿尔茨海默氏症症状的最重要因素，尽管确认该疾病的诊断信息正在改善，但仍然没有治愈或治疗方法来减缓或阻止该疾病的进展。
在所有神经退行性疾病中，退化都始于大脑的一部分，然后传播到其他区域，导致广泛的脑组织损伤和损失。在阿尔茨海默氏症中，有几件事，例如 A-β 肽的存在或受伤，会导致 tau(神经元中负责稳定这些神经元的一种蛋白质)开始以功能失调的方式自我塑造;一系列事件中的第一个。然而，科学家们仍然不确定这种致病性 tau 蛋白是如何从一个细胞转移到另一个细胞，从而在大脑中传播并造成严重破坏的。了解如何将疾病限制在大脑的一小部分区域可能有助于减缓其进展并阻止与阿尔茨海默氏症相关的认知退化。
“已经有许多阿尔茨海默病模型试图解释畸形的 tau 蛋白如何从大脑的一个部分传输到另一部分，”罗宾逊说。“许多这些模型从全有或全无的角度来解决问题——正常的 tau 蛋白只能这样;畸形的 tau 蛋白只能那样，或者畸形的 tau 以这种方式进入细胞;正常的 tau 则以另一种方式进入细胞。然而，操作在这些模型下，历史上产生了看似相互矛盾的数据;研究阿尔茨海默氏症的研究人员很难调和这些数据。”
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