研究人员利用果蝇破译了阿尔茨海默病与遗传变异之间无法解释的联系，揭示了它会导致神经元死亡。
沃尔特和伊丽莎霍尔研究所 (WEHI) 领导的团队的研究结果揭示了阿尔茨海默病早期神经变性的可能原因，并为未来开发认知疾病的新疗法打开了大门。
这项与澳大利亚国立大学的合作者合作的研究“线粒体 TOM 的增加激活细胞凋亡以驱动视网膜神经变性”发表在《科学报告》上。
据信全世界有超过 5500 万人患有阿尔茨海默病或其他形式的痴呆症。在澳大利亚，有多达 487,500 人患有痴呆症。这种疾病尚无已知的治愈方法，但早期干预可以帮助预防疾病进展。
这项新研究增强了我们对细胞死亡和质量控制途径如何参与神经变性的认识，并揭示了早期干预认知状况的潜在目标。
痴呆症研究的差距
线粒体 TOMM40 基因水平升高与阿尔茨海默病之间存在很强的遗传联系，但这种现象背后的机制在很大程度上是未知的。这种联系一直难以理清，因为该基因与“阿尔茨海默氏症基因”(ApoE) 相邻，后者是迟发性阿尔茨海默病的最强预测因子。但最近的研究表明，导致 TOMM40 过量产生的遗传变异会导致大脑萎缩，与阿尔茨海默氏症基因无关。
首席研究员 Agalya Periasamy 博士说，这些发现激起了团队的好奇心，促使他们调查过多的 TOMM40 是如何导致阿尔茨海默氏病的神经变性的。
Periasamy 博士说：“如果我们能解开这个包，我们或许能够找到一种新方法来干预这一过程，以防止神经元死亡。”“目前，我们没有很好的阿尔茨海默氏症治疗方法，我们迫切需要新的选择。我们的研究为开发针对这种破坏性疾病的急需的治疗干预措施提供了一条可能的替代途径。”
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