tau 蛋白长期以来一直与阿尔茨海默氏症和许多其他使人衰弱的脑部疾病有关。但科学家们一直在努力了解 tau 蛋白如何从其正常的功能形式转变为错误折叠的有害形式。现在，哥伦比亚大学祖克曼研究所和佛罗里达州梅奥诊所的研究人员使用尖端技术以前所未有的细节观察了 tau。通过分析患者的脑组织，该研究小组揭示了对 tau 蛋白的修饰可能会影响它在人脑细胞中错误折叠的不同方式。这些差异与将要发展的神经退行性疾病的类型以及该疾病在整个大脑中传播的速度密切相关。
今天发表在《细胞》杂志上的这项研究采用了两种互补技术来绘制 tau 的结构图，并破译其表面上称为翻译后修饰 (PTM) 的其他分子的影响。这些新的结构见解可以通过帮助研究人员识别新的生物标志物来加速对抗神经退行性疾病，这些生物标志物可以在症状出现之前检测到这些疾病，并设计针对特定 PTM 的新药，从而在疾病对大脑造成严重破坏之前预防疾病的发作。
“由于 Tau 在疾病中的普遍存在，长期以来一直是一种备受关注的蛋白质，”领导这项研究的哥伦比亚大学莫蒂默·B·祖克曼心脑行为研究所首席研究员 Anthony Fitzpatrick 博士说。“在今天的出版物中，我们提出了令人信服的证据，证明 PTM 在 tau 病中发挥着重要的结构作用，tau 病是一组以错误折叠的 tau 毒性积聚为特征的神经退行性疾病。”
没有两种 Tau 蛋白病是完全相同的。每一种都会影响大脑的不同部位——甚至是不同的细胞类型——这会导致不同的症状。例如，阿尔茨海默病起源于海马体，因此会影响记忆力。慢性创伤性脑病是一种最常见于创伤性脑损伤幸存者的疾病，可导致运动、记忆或情绪问题，具体取决于大脑的哪些区域受到影响。
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