威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员发现了一种常见的曲霉菌可诱发哮喘的新方法，即首先攻击肺部深处的保护性组织屏障。
在小鼠和人类中，对这种初始损伤的特别强烈反应与对未来霉菌暴露和哮喘气道狭窄特征的过度反应有关。
这项工作为理解和潜在预防影响 2500 万美国人的哮喘病的发展提供了一条新的研究途径。霉菌敏感性占哮喘反应的四分之一到一半，因此防止身体对霉菌产生过敏反应可以显着减轻疾病负担。
威斯康星大学麦迪逊分校儿科、医学、医学微生物学和免疫学教授 Bruce Klein 和博士后研究员 Darin Wiesner 于 3 月 3 日在Cell Host and Microbe杂志上发表了他们的研究结果。他们与芝加哥大学、明尼苏达大学和哈佛医学院的研究人员合作完成了这项工作。
“曲霉菌无处不在，无处不在，我们每一次呼吸都会吸入孢子，”克莱因说。该团队着手了解这些原本无害的霉菌如何使一些人对它们的孢子产生强烈的哮喘反应。
霉菌的消化酶是一个天然目标。当霉菌以腐烂物质为食时，它们会分泌这些酶来消化环境中的蛋白质。其中一种酶，称为 Alp1 的蛋白酶，是一种已知的肺部过敏原，由曲霉霉菌大量分泌。但 Alp1 如何诱发哮喘多年来一直是个谜。
Wiesner 调查了 Alp1 是否可以在体内触发一系列众所周知的过敏反应途径。但他找不到任何证据表明 Aspergillus Alp1 激活了这些过敏反应，而这些过敏反应通常会对病原体等有害微生物的独特特征做出反应。
“这种认为这些不是主要病原体的普遍存在的真菌可能已经进化出高度特异性成分的想法似乎没有意义，”Wiesner 说。“因此，吸入肺部的这些蛋白酶只会造成损害似乎更合理。当它们进入人类和小鼠的肺部时，首先与之相互作用的是上皮细胞。”
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