为什么有些人在感染流感或 COVID-19 等病毒时几乎没有症状，而另一些人却病得很重?博士研究人员 Laura Van Eyndhoven 试图通过一次观察一个细胞来回答这个问题。她的研究为个体免疫细胞如何影响全身免疫提供了宝贵的见解，这可能会在未来导致针对癌症和自身免疫性疾病的个性化治疗。
令许多人感到困惑的是，不同的人在感染 COVID-19 等病毒时表现出的症状范围。有些人病得很重，而另一些人则很少或根本没有症状，尽管他们的病毒检测呈阳性。
就症状而言，这种变化的原因是什么?单细胞行为和交流起什么作用?博士研究人员 Laura Van Eyndhoven 着手通过观察单细胞在感染病毒时的行为来解决这些问题以及更多问题。
多米诺骨牌效应
“当病毒入侵时，只有一小部分被感染的细胞，即所谓的第一反应者，会让周围的其他细胞知道他们被感染了。换句话说，第一反应者在让身体知道它何时被感染方面发挥着特殊的作用。受到攻击，”完成博士学位的 Van Eyndhoven 说。在 Jurjen Tel 和 Carlijn Bouten 的监督下在免疫工程小组进行研究。
为了通知未感染细胞和最重要的免疫细胞身体受到攻击，第一反应者产生称为 I 型干扰素(简称 IFN-Is)的信号蛋白。“IFN-Is 的产生是清除病毒感染的关键步骤，”van Eyndhoven 指出。“这是因为首先产生 IFN-Is 的细胞会启动其他细胞(包括免疫细胞)中 IFN-Is 的产生。这有点像多米诺骨牌效应。”
避免细胞因子风暴
使用干扰素进行的交流至关重要，但免疫细胞之间的交流对产生适量干扰素的影响也很重要。Van Eyndhoven 说：“如果产生过多的 IFN-I，则会增加某人患上自身免疫性疾病的几率，但如果产生的太少，则可能导致病毒清除失败。”
那么，对于像 COVID-19 这样的病毒感染，事情是如何运作的呢?Van Eyndhoven 解释道。“一旦感染了 COVID-19，细胞迅速开始产生 IFN-Is 至关重要，因为这会加速清除感染的过程。如果这个过程被延迟，并且细胞开始产生 IFN- 所需的时间太长是，病毒可以自由复制，导致高病毒载量和 IFN-Is 生产的灾难性过度。这导致所谓的细胞因子风暴(不受控制的炎症导致严重危及生命的情况)和慢性炎症。”
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