导读 在最近发表在JCI Insight杂志上的这项研究中，研究人员发现内皮素转化酶 2 (ECE2) 基因发生了两个突变，这些突变削弱了其分解淀粉样蛋
在最近发表在JCI Insight杂志上的这项研究中，研究人员发现内皮素转化酶 2 (ECE2) 基因发生了两个突变，这些突变削弱了其分解淀粉样蛋白的能力。这些突变在阿尔茨海默氏症患者中的出现频率明显高于对照组——这表明 ECE2 中的遗传变异可能导致或至少促成了阿尔茨海默氏症的症状。
“由于淀粉样蛋白是阿尔茨海默病所特有的，因此大部分药物开发都针对此，”加拿大阿尔茨海默病研究主席，杰克布朗和家庭教授，UBC 汤森家庭实验室主任 Weihong Song 博士说.“如果我们能够阻止淀粉样蛋白 β 的积聚，或者至少找到一种方法来去除其中的一部分，那么我们就可以预防和治疗这种疾病。”
UBC 的 Song 实验室与 CSU 湘雅医院的 Lu Shen 博士团队合作进行了这项研究。该研究的主要作者是完成联合博士学位的 Xinxin Lio 博士。在 UBC 和 CSU。
科学家们观察了 741 名迟发性阿尔茨海默氏症患者，并将他们与对照组进行了比较。与影响年仅 30 岁的人的早发性阿尔茨海默氏症不同，晚发性阿尔茨海默氏症是这种疾病的最常见形式，通常影响 65 岁以后的人。
Song 的实验室致力于研究淀粉样蛋白在阿尔茨海默氏症中的作用。众所周知，β 淀粉样蛋白的产生增加(或降解减少)会导致大脑中神经炎斑块的形成，这是阿尔茨海默病神经病理学的标志。
标签：
免责声明：本文由用户上传，如有侵权请联系删除！