一篇新的研究论文发表在Oncotarget上，标题为“聚异戊二烯化半胱氨酰胺抑制剂耗尽肺癌和乳腺癌细胞系中的单聚异戊二烯化单体 G 蛋白”。
寻找针对由突变和/或过度表达的过度活跃的 G 蛋白驱动的癌症的有效疗法仍然是一个活跃的研究领域。聚异戊二烯化半胱氨酰酰胺抑制剂 (PCAI) 是模拟 G 蛋白必要的翻译后修饰的药物。据推测，PCAI 通过破坏 G 蛋白的聚异戊二烯化依赖性功能相互作用而起到抗癌剂的作用。
在他们的新研究中，来自佛罗里达 A&M 大学药学院和伊玛目阿卜杜拉赫曼·本·费萨尔大学的研究人员 Nada Tawfeeq、Jassy Mary S. Lazarte、Yonghao Jin、Matthew D. Gregory 和 Nazarius S. Lamango 通过确定影响来检验这一假设PCAIs 对 RAS 和相关单体 G 蛋白水平的影响。
“为了通过破坏 G 蛋白功能来研究 PCAI 的假设抗癌机制，我们检查了 PCAI 对肺癌(A549 和 NCI-H1299)和乳腺癌(MDA-MB-231)中 G 蛋白水平的影响和 MDA-MB-468) 细胞系，”研究人员写道。
暴露 48 小时后，他们发现在 NSL-YHJ-2-27 (5 μM) 处理后，在所有四种测试的细胞系 A549、A549、 NCI-H1299、MDA-MB-231 和 MDA-MB-468。然而，在 G 蛋白 RAB5A 上没有观察到显着差异。
有趣的是，在两种乳腺癌细胞系 MDA-MB-231 和 MDA-MB-468 中观察到法尼基化和酰化 NRAS 水平分别下降了 38% 和 44%，而 HRAS 水平仅下降了 36%在 MDA-MB-468 细胞中。
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