由马歇尔大学研究人员领导的一项新研究重点关注人体盐平衡调节的新机制。
肾脏在身体维持适当钠平衡的能力中起着核心作用，这对血压的测定至关重要。钠平衡失调会导致许多常见疾病的发生和发展，包括高血压、心脏病和中风。
Na/K-ATP 酶 (NKA) 是驱动钠沿肾近端小管吸收的酶促机制。因此，它不太可能成为钠吸收的分子抵消剂。相比之下，以已故谢子健博士的名字命名的 NKA 受体/信号的谢氏模型预测，NKA 已经进化为完美的分子实体，可以感知细胞内钠并协调细胞对缓和吸收的反应并保持稳定。输送至远曲小管。
在细胞和小鼠中使用基因靶向来测试 NKA 信号和离子泵对肾钠重吸收整体调节的各自贡献，该研究表明，在控制肾钠重吸收方面，NKA 信号在功能上优于 NKA 离子泵，根据本月早些时候发表在FASEB 杂志上的新研究。
“这篇论文代表了肾脏生理学/哺乳动物盐处理的重大进步和范式转变，”马歇尔跨学科研究所临时主任兼该研究的通讯作者 Sandrine Pierre 博士说。“迄今为止，这是 Xie 模型对钠泵信号传导的有效性和生理意义的最切实证明。”
马歇尔跨学科研究所 (MIIR) 和 Joan C. Edwards 学院的跨部门研究人员团队提供了肾脏生理学和实验模型遗传学方法方面的专业知识，以评估非经典的 Na/K-ATPase受体功能医学。NKA 非离子泵浦功能的先驱谢先生从一开始就是该项目的推动力。
“在肾近端小管细胞中开发第一个靶向 NKA 的遗传小鼠模型使我们能够揭示 NKA 在肾 Na+和水重吸收中的双重拮抗作用，”罕见病 DDU 科学家 Shreya Mukherji 博士说。在 Takeda Pharmaceuticals USA, Inc. 和该研究的第一作者，他作为马歇尔大学的生物医学研究生进行了这项研究的主要部分。
“然而，这只是一个垫脚石。使用类似的方法，我们的团队和其他人可能会剖析新的监管网络，并确定管理高血压疾病和其他高度流行的慢性病的新目标。”
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