拉瓦尔大学和莱斯布里奇大学的科学家们在阿尔茨海默病动物模型中成功逆转了与阿尔茨海默病相关的某些认知表现。他们的研究结果发表在科学杂志《Brain》上。
研究负责人 Yves 评论道：“虽然这尚未在人类身上得到证实，但我们相信我们发现的机制构成了一个非常有趣的治疗靶点，因为它不仅减缓了疾病的进展，而且还部分恢复了某些认知功能。” De Koninck，拉瓦尔大学医学院教授兼 CERVO 研究中心研究员。
先前的研究表明，即使在阿尔茨海默病症状出现之前，继续患上这种疾病的人的大脑活动就会受到干扰。“大脑中存在神经元过度活跃和信号紊乱。我们的假设是，一种调节神经元活动的机制，更具体地说，负责抑制神经元信号的机制被破坏了，”研究人员解释道。
“人脑中神经元信号的主要抑制剂是神经递质 GABA。它与协同转运蛋白 KCC2 密切合作。这是一种离子泵，位于细胞膜中，使氯离子和钾离子在细胞内外循环神经元，”德科宁克教授回忆道。在神经元细胞膜中维持这种离子泵可以减缓或逆转病理。
“细胞膜中 KCC2 的缺失会导致神经元过度活跃。一项研究已经表明，已故阿尔茨海默病患者大脑中的 KCC2 水平降低。这给了我们在阿尔茨海默病动物模型中研究 KCC2 作用的想法。疾病，”研究人员补充道。
在小鼠身上取得了有希望的结果
为了做到这一点，科学家们使用了表达阿尔茨海默病表现的小鼠品系。研究人员发现，当这些小鼠长到四个月大时，它们大脑的两个区域：海马体和前额皮质，KCC2 水平下降。这两个区域也受到阿尔茨海默病患者的影响。
鉴于这些结果，研究人员转向他们实验室开发的一种分子 CLP290，这是一种 KCC2 激活剂，可以防止其耗尽。在短期内，给 KCC2 水平已经降低的小鼠注射这种分子可以改善它们的空间记忆和社会行为。从长远来看，CLP290 可以保护他们免受认知能力下降和神经元过度活跃的影响。
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