全世界有数亿人患有弱视或弱视，即两只眼睛的视力不平衡。除非这种致残状况在年轻时被发现并得到治疗，否则儿童很难重新获得完全视力，因为大脑会学会关闭来自“懒惰”眼睛的输入。
麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所的神经科学家马克·贝尔教授说，弱视是大脑如何被经验改变的一个引人注目的例子。他的研究重点是大脑可塑性的现象，特别关注连接大脑神经元的突触。
贝尔的研究带来了一种潜在的弱视治疗方法，通过暂时麻醉“好”眼来发挥作用。在小型动物身上进行成功实验后，该方法正在非人类灵长类动物身上进行测试，贝尔和他的合作伙伴希望继续进行临床试验。
连接我们的愿景
“考虑一下通过两只眼睛看一个世界的挑战，”贝尔建议道。为了避免重影，来自两个视网膜的信息必须极其精确地映射到大脑中的共同目标上。但我们并非生来就有这种能力;我们并非生来就有这种能力。它取决于婴儿期和幼儿期的高质量视觉体验。
几十年前，通过在一只眼睛上贴上眼罩的幼小动物进行的实验，就证明了大脑学习充分观察的必要性。当取下眼罩后，研究人员发现被贴上眼罩的眼睛存在严重的视力障碍。“视网膜很好，”他说。“问题在于大脑中的连接错误，导致这些连接无法正常成熟。”
贝尔说，这一发现提出了令人着迷的科学问题。大脑的突触连接是如何改变的?是什么触发了这些修改?这些联系如何恢复?
“今天我们可以追踪从低质量的视觉体验到低质量的视觉质量和大脑视觉障碍的整个路径，”他说。研究表明，这种情况是通过用视网膜噪声取代视网膜中相关性良好的活动而引发的。“这种类型的活动会微弱地激活大脑中一种称为 NMDA 受体的特定神经递质受体，它会触发突触的修饰，导致这些突触变得更弱，”他说。
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