导读 尼黑亥姆霍兹中心的科学家们获得了关于我们饥饿时分子水平上会发生什么的新信息。与 Deutsches Zentrum für Diabetesforschung(德...
尼黑亥姆霍兹中心的科学家们获得了关于我们饥饿时分子水平上会发生什么的新信息。与 Deutsches Zentrum für Diabetesforschung(德国糖尿病研究中心 - DZD)和 Deutsches Krebsforschungszentrum(德国癌症研究中心 - DKFZ)合作，他们能够证明，在缺乏食物时会产生某种蛋白质，从而调节肝脏的新陈代谢。研究结果发表在开放获取期刊EMBO Molecular Medicine上。
超重人数的不断增加长期以来一直是现代社会的紧迫问题之一。特别是由此产生的代谢性疾病，例如 2 型糖尿病和相应的继发性疾病，可能对健康造成严重后果。减少卡路里摄入量(例如在间歇性禁食饮食的框架内)有助于促进新陈代谢恢复正常 - 但为什么会发生这种情况?
这是慕尼黑亥姆霍兹中心糖尿病和癌症研究所 (IDC) 所长 Stephan Herzig 教授和“健康与疾病中的蛋白质代谢”负责人 Adam J. Rose 博士提出的问题。 #39;海德堡 DKFZ 的研究小组想要回答这个问题。 “一旦我们了解禁食如何影响我们的新陈代谢，我们就可以尝试在治疗上带来这种效果，”赫尔齐格说道。
压力分子减少肝脏对脂肪酸的吸收
在当前的研究中，科学家们寻找由禁食引起的肝脏细胞遗传活性差异。在所谓的转录本阵列的帮助下，他们能够证明，特别是蛋白质 GADD45β 的基因通常根据饮食的不同而有不同的解读：饥饿程度越高，细胞产生该分子的频率就越高，该分子的名字代表“生长停滞和 DNA 损伤诱导”。顾名思义，该分子以前与遗传信息和细胞周期损伤的修复有关，而不是与代谢生物学有关。
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