导读 在当今老龄化和久坐的社会中，肌肉质量损失或肌肉萎缩是一种相对常见的情况。虽然肌肉废用是肌肉萎缩最常见的催化剂，但还有其他一些可能的...
在当今老龄化和久坐的社会中，肌肉质量损失或肌肉萎缩是一种相对常见的情况。虽然肌肉废用是肌肉萎缩最常见的催化剂，但还有其他一些可能的原因，包括慢性疾病、受伤和暴露在低重力环境(例如宇宙飞船)中。尽管是一种普遍现象，但其潜在机制很复杂且尚未完全了解。
科学家表明，线粒体在肌肉发育、再生和维持过程中发挥着重要作用。特别是，肌肉干细胞和分化的肌纤维(肌纤维)需要大量能量才能完全成熟并发挥功能。因此，线粒体问题可以立即转化为肌肉疾病，包括肌肉萎缩。
在最近的一项研究中，包括日本藤田保健大学初级副教授 Takahiko Sato 在内的一组研究人员揭示了肌肉萎缩、发育和再生与线粒体与内质网 (ER) 的束缚之间存在密切关系。他们的研究结果最近发表在eLife上。
在健康细胞中，内质网中有一些区域称为线粒体相关膜(MAM)，可以可逆地与线粒体相连。这种锚定具有多种功能，例如钙稳态(平衡)以及代谢和线粒体形态的调节。然而，MAM 是否以及如何参与肌肉萎缩尚不清楚。
受这一知识差距的推动，研究小组进行了各种涉及“Mitofusin2”(MFN2)的实验，这是一种MAM中线粒体束缚所必需的蛋白质。在微重力环境中培养的骨骼肌细胞(已知会导致肌肉萎缩)表现出 MAM 数量急剧减少，以及 MFN2 水平降低，同时出现肌肉萎缩的典型症状。
同样，具有突变 MFN2 基因的人类细胞表现出类似的特征，以及线粒体裂变的异常和较低的能量(或 ATP)产生，表明“细胞能量”的产生存在问题。
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