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新模型重现了帕金森病在大脑中的早期传播

导读 它们是帕金森病研究中最大的两个谜团——这种疾病从哪里开始?怎样才能在这个过程的早期阻止它呢?现在,帕金森病的新实验室模型使科学家能够...

它们是帕金森病研究中最大的两个谜团——这种疾病从哪里开始?怎样才能在这个过程的早期阻止它呢?

现在,帕金森病的新实验室模型使科学家能够深入了解运动症状出现前数年大脑中发生的情况。具体来说,它展示了与帕金森氏症密切相关的异常α-突触核蛋白如何从与疾病早期有关的大脑区域逐渐扩散到最终受到该疾病损害的大脑其他区域。研究结果今天发表在《实验医学杂志》上。

帕金森氏症主要是一种衰老疾病,大多数病例在 60 岁以后被诊断出来。当症状出现时,超过一半产生多巴胺(随意运动所需的化学信使)的脑细胞已经死亡。尽管有证据表明遗传、表观遗传和环境因素共同作用,但触发这一过程的因素尚不清楚。强有力的证据还表明,异常的α-突触核蛋白团块在疾病过程中发挥着作用。近年来,科学家发现身体其他部位(即肠道和鼻子)与帕金森病早期阶段存在联系。

范安德尔研究所研究员 Nolwen L. Rey 博士表示:“模仿疾病早期阶段的更好模型将使我们能够更精确地研究帕金森病,并进一步找到可能在其进展之前阻止它的新方法。” .,该研究的第一作者。 “我们知道帕金森氏症的具体症状,包括嗅觉丧失,会在运动症状出现前几年出现。我们的新模型复制了诊断前很久发生的阶段,重要的是,为我们提供了一个强大的工具来测试新的干预措施这可能会阻止我们所知的帕金森病的发作。”

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