导读 肠道可塑性最引人注目的例子之一可以在长期禁食的动物身上观察到，例如冬眠的动物或数月不进食的植物蛇，其肠道收缩多达 50%，但会恢复。...
肠道可塑性最引人注目的例子之一可以在长期禁食的动物身上观察到，例如冬眠的动物或数月不进食的植物蛇，其肠道收缩多达 50%，但会恢复。重新喂食几天后尺寸会变大。重要的是，肠道进行大小调整的能力基本上得到了保留。因此，在人类中，在怀孕期间观察到肠道大小的增加，这有利于营养物质的吸收以支持胎儿的生长。
哥本哈根大学生物系细胞与神经生物学科的 Colombani Andersen 实验室利用果蝇来研究调节肠道可塑性的机制。研究结果刚刚发表在科学杂志《自然通讯》上。
“利用果蝇中广泛的遗传工具箱，我们研究了营养依赖性肠道大小调整的机制，”Ditte S. Andersen 博士说。
发现肠道大小调整机制
结果表明，营养缺乏会导致祖细胞堆积，无法分化成成熟细胞，导致肠道萎缩。重新喂养后，这些停滞的祖细胞很容易分化成成熟细胞，以促进肠道的再生。
Ditte S. Andersen 继续说道：“我们已经确定激活素是这一过程的关键调节剂。在营养限制条件下，激活素信号传导受到强烈抑制，而它会被重新激活，并且是祖细胞成熟和肠道大小调整以响应重新进食所必需的。激活素依赖性的肠道大小调整在生理上很重要，因为抑制激活素信号会降低果蝇在间歇性禁食下的存活率。”
器官可塑性的调节因子对于宿主适应不断变化的环境至关重要，然而，相同的信号在癌症中通常会失调。事实上，影响激活素信号传导的突变在多种组织的癌细胞中很常见。我们的研究为研究异常激活素信号传导与结直肠癌发展之间的联系提供了一个起点，并为探索抗激活素治疗策略在治疗结直肠癌中的有效性奠定了基础。
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