密歇根大学的研究人员深入研究了锰缺乏与炎症性肠病之间的关系，发现微量营养素含量低会加剧肠道损伤和炎症。
他们的研究发表在《自然通讯》杂志上，主要研究锰转运蛋白 SLC39A8 的基因变异，该基因变异会影响体内的锰水平。携带 SLC39A8 或 ZIP8 基因变异的人可能患有锰缺乏症，这项研究和之前的研究都表明，锰缺乏症与肠道炎症性疾病(如克罗恩病和结肠炎)有关。
“我们的研究揭示了锰转运蛋白 SLC39A8 在维持健康的锰水平和肠道健康方面发挥的关键作用。我们的工作还为与锰失衡有关的 IBD 患者开辟了新的治疗可能性，”这项研究的通讯作者、密歇根大学公共卫生学院营养科学副教授 Young-Ah Seo 说道。
锰对人体的许多生理功能至关重要，包括免疫反应、骨骼形成和碳水化合物代谢。这种矿物质存在于人体、食物和其他矿物质中，在全谷物、豆类、大米、坚果和蔬菜等植物性食物中含量丰富。然而，当今以动物为基础的饮食——肉类、鱼类、家禽、蛋类、乳制品——缺乏足够的锰。
研究引用的证据表明，过去15年来，包括美国在内的发达国家的膳食中锰的摄入量下降了40%以上。
研究人员表示，锰的减少和缺乏可能与肠道疾病的增加有关，而锰的缺乏可能会导致肠道上皮屏障减弱，从而导致疾病。
SLC39A8 对于调节锰水平至关重要，可作为细胞吸收锌、铁、锰和镉的触发器。与 SLC39A8 相关的疾病最近才被发现，与疾病相关的 SLC39A8 A391T 变异对人类健康和疾病的影响才刚刚开始被人们认识到。
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