酶可能是先兆子痫的主要驱动因素

UT 西南科学家的一项新研究表明，一种叫做蛋白磷酸酶 2 (PP2A) 的酶似乎是先兆子痫的主要驱动因素，先兆子痫是一种危险的妊娠并发症，其特征是高血压和尿液中蛋白质过多。发表在Circulation Research 上的这一发现可能会导致除早产之外的先兆子痫的新疗法，这通常是唯一的选择。

“先兆子痫是早产的常见原因，令人遗憾，这可能危及婴儿的生命并导致终生后果。通过确定 PP2A 在这种情况下的作用，我们可能能够开发出对母亲和婴儿都更好的先兆子痫治疗方法，”研究负责人、儿科教授兼研究副主席Philip W. Shaul 医学博士说。在 UTSW 和肺血管生物学中心主任。Shaul博士与儿科和细胞生物学教授Chieko Mineo博士共同领导了这项研究。

先兆子痫影响着全球 5% 至 7% 的孕妇，对于怀孕的母亲及其婴儿来说可能是致命的，并且需要在早产阶段分娩。

Shaul 博士解释说，虽然先兆子痫的原因尚不清楚，但研究人员已将这种情况与多种风险因素联系起来。一种是称为抗磷脂综合征 (APS) 的自身免疫性疾病，其中抗体与某些细胞表面的蛋白质发生反应。尽管 APS 相对罕见，每 100,000 人中只有大约 5 人受到影响，但研究已经在大约 29% 的先兆子痫孕妇中发现了 APS 抗体。

为了更好地了解 APS 如何导致先兆子痫，Shaul 博士、Mineo 博士和他们的同事通过向怀孕小鼠注射 APS 抗体创建了一个动物模型。这些动物出现高血压和尿蛋白升高，这是先兆子痫的特征。相比之下，APS 抗体不会影响未怀孕小鼠的血压。

根据之前的工作，研究人员知道一种名为 ApoER2 的蛋白质可能与 APS 抗体对称为滋养层的胎盘细胞的有害作用有关。这些细胞通常从胎盘的胎儿一侧到母体一侧，为胎儿提供营养，但在先兆子痫中无法成功建立这种联系。在小鼠中，APS 抗体阻止了滋养层迁移，并限制了胎儿的生长。当研究人员对滋养层细胞中不含 ApoER2 的小鼠进行基因工程改造时，尽管 APS 抗体治疗，胎儿仍能正常发育，并且保护母亲免受先兆子痫的影响。

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