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在今天发表在《科学转化医学》杂志上的一项小鼠研究中，约翰霍普金斯医学研究小组提供了可能是迄今为止导致坏死性小肠结肠炎 (NEC) 的生物过程的最明确的观点，NEC 是一种危险的炎症性疾病，可以破坏早产儿的肠道内壁，并在多达三分之一的病例中导致死亡。研究人员表明，肠神经胶质细胞(支持肠道中特殊神经的细胞)的丧失会导致肠道运动障碍——胃肠道失去移动食物和其他物质的能力(称为蠕动)——并且这故障是 NEC 发生的关键因素。
“早产儿出现的症状，例如腹部膨胀和对食物不耐受——这些由肠道运动障碍引起的症状——传统上被认为是 NEC 的后果，”该研究的资深作者David Hackam 博士说。，约翰霍普金斯大学儿童中心的外科医生和约翰霍普金斯大学医学院的外科教授。“我们的发现可能是第一次表明，这些情况实际上可能是NEC的原因，而不仅仅是结果。”
Hackam 和他的同事说，肠道神经系统和支持其功能的神经胶质细胞在 NEC 的起源中起着如此关键的作用，这似乎是合乎逻辑的。“这个系统被称为'身体的第二大脑'，因为它对整体健康很重要，”他说。
在他们的研究中，研究人员还发现，一种叫做 toll 样受体 4 (TLR4) 的蛋白质的过度产生——在之前的约翰霍普金斯医学研究中表明与 NEC 的发病有关——会引发肠神经胶质细胞的损失。在单独的实验中，他们证明抑制 TLR4 并确保肠道神经胶质细胞存活能够使细胞产生一种称为脑依赖性神经营养因子 (BDNF) 的生长因子，这反过来又会减少导致 NEC 的任性免疫反应。
“这一发现使我们能够在小鼠中测试使用一种化合物，该化合物可以通过保护肠道神经胶质细胞及其产生 BDNF 的能力来‘启动’肠道，从而恢复肠道运动——最重要的是，预防 NEC，”研究主要作者、约翰霍普金斯大学医学院普通外科住院医师 Mark Kovler 医学博士说。
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