新罕布什尔州达勒姆-瓦尔登斯特伦巨球蛋白血症是一种罕见的淋巴瘤。目前还没有已知的治疗方法，但只有一种FDA批准的治疗方法对患者具有挑战性。新罕布什尔大学的研究人员采用了一种新方法，即使用抑制剂或药物来靶向控制脱氧核糖核酸信息的特定细胞蛋白质。该抑制剂能有效减少癌细胞的生长，与第三种药物联用时，杀灭效果更为成功。WM癌细胞可能会带来更多的治疗选择。
分子、细胞和生物医学科学副教授Sherine Elsawa说：“这是第一项报告BET抑制剂在Waldenstr巨球蛋白血症中的有希望的结果的研究，这可能为新的临床可能性打开大门。”“我们知道，用抑制剂靶向这些类型的蛋白质可以提高许多其他类型癌症的治疗效果，但WM细胞所需的结果总是缺乏。”
在他们刚刚发表在《表观基因组学》上的研究中，Elsawa和她的团队专注于WM癌细胞的表观遗传调控。表观遗传学是研究如何打开和关闭脱氧核糖核酸，让一些基因表达或编码。每种蛋白质都有不同的功能——有些人写遗传密码，有些人读或解释遗传密码，还有一些人可以删除密码。研究者关注两种蛋白质，溴域和胚盘外(BET)，它们是表观遗传学的读者。BET蛋白已被证明与包括癌症在内的病理状况有关。抑制这些蛋白质的药物可以通过减缓和阻止癌细胞的生长来阻断和调节癌细胞的基因表达。
用BET抑制剂JQ-1和I-BET-762处理WM癌细胞，在实验室中降低了WM细胞的生长。尽管两种药物的剂量依赖性效应显著，但JQ-1显示出最强的抑制作用，并且在最高剂量下细胞增殖减少了70%。然而，这两种抑制剂都不能有效诱导细胞死亡。
研究人员试图添加三种不同的药物，venetoclax、panabinostat和ibrutinib(美国食品和药物管理局批准的唯一专门针对WM患者的治疗方法)，并将它们与BET抑制剂(JQ-1和I-BET-762)一起使用一次。他们发现，在药物组合中单独加入venetoclax或panabinostat抑制剂比加入ibrutinib更有效，而panobiostat可以提供最大的联合治疗。虽然单用ibrutinib已经在WM患者中显示出疗效，但研究表明表观遗传靶向可能提供更好的治疗效果，接受ibrutinib治疗的WM患者可能受益于JQ1的加入，这可能会增强ibrutinib的疗效。
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