免疫细胞在介导炎症反应中起关键作用。跨免疫细胞运行的信号机制失调会引发慢性炎症性疾病，如类风湿性关节炎，导致关节疼痛和肿胀。一种已知参与自身免疫疾病的免疫细胞是树突细胞。树突细胞的活性受其表面存在的树突细胞免疫受体 (DCIR) 调节，DCIR 包含一个碳水化合物识别结构域，该结构域可以以钙依赖性方式与存在于其他蛋白质或细胞表面的糖部分结合。参与骨降解的破骨细胞的活性也受 DCIR 调节。然而，对于帮助介导炎症反应的 DCIR 的相互作用伙伴知之甚少。
由东京理科大学生物医学科学研究所实验动物科学系教授 Yoichiro Iwakura 领导的研究小组现在深入研究了 DCIR 活动背后的机制。在他们之前的工作中，研究人员报告说，缺乏 DCIR 的小鼠会自发地发展为关节炎和代谢性骨病。基于这一发现，在最近发表在《实验医学杂志》上的一项研究中，他们试图阐明 DCIR 结合伙伴和炎症性疾病中涉及的免疫信号机制.“在这项研究中，我们确定了 DCIR 的一种新型功能配体，可能与关节炎和其他自身免疫性疾病(如多发性硬化症)的发病机制有关。我们希望我们的工作能够推进炎症性疾病的免疫学和糖生物学研究。”，Iwakura 教授解释说。
研究人员首先确定了免疫细胞和骨细胞上 DCIR 的潜在配体(与细胞受体结合的分子)，并发现 DCIR 与巨噬细胞和破骨细胞表面的糖蛋白结合，后者区别于骨髓衍生的巨噬细胞 (BMM) ，并参与骨和重塑。在进一步表征糖蛋白时，他们指出这种相互作用是“无唾液酸双触角 N-聚糖 (NA2)”特有的，这是一种包含各种糖分子的复杂碳水化合物部分。
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