有时候，肠道感染的结束只是更多疼痛的开始。例如，很少患有旅行者腹泻的人会继续发展为肠易激综合征(IBS)，一种肠道的慢性炎症。
科学家们不确定具体是如何发生的，但一些人认为感染可能通过破坏肠道神经系统导致肠易激综合征。洛克菲勒的一项新研究仔细研究了肠内神经元死亡的原因以及免疫系统通常如何保护它们。
最近，在细胞中描述的实验在小鼠中进行，这提供了关于肠易激综合征的见解，并可能指向潜在的新治疗方法。
控制炎症
在健康的肠道中，免疫系统必须在应对威胁和保持应对反应之间保持谨慎的平衡，以免造成伤害。
黏膜免疫学实验室副教授、实验室主任Daniel Mucida说：“炎症有助于肠道抵抗感染，但过多会造成持续损伤。"我们的工作探索了防止炎症反应破坏神经元的复杂机制."
为了了解感染对神经系统的影响，Mucida和他的同事给小鼠注射了一种弱化的沙门氏菌(一种导致食物中毒的细菌)，并分析了肠道中的神经元。他们发现感染导致神经元的长期减少，这归因于这些细胞表达两种基因，Nlrp6和Caspase 11，这可能导致特定类型的炎症反应。
反过来，这种反应最终会导致细胞经历某种形式的程序性细胞死亡。当研究人员操纵小鼠来特异性消除神经元中的这些基因时，他们发现死亡神经元的数量减少了。
实验室的研究生Fanny Massys说：“这种细胞死亡机制已经在其他类型的细胞中得到证明，但从未在神经元中得到证明。”“我们认为，这些肠道神经元可能是唯一以这种方式死亡的神经元。”
巨噬细胞拯救
目前还不清楚炎症是如何导致神经元自杀的，但科学家已经有了可能干扰这一过程的线索。关键可能是一组专门的肠道免疫细胞，称为肌肉巨噬细胞。
Mucida实验室先前的工作表明，这些细胞表达抗炎基因，并与神经元合作，保持食物在消化道中流动。如果这些神经元在感染中死亡，便秘是可能的结果，便秘是许多不舒服的IBS症状之一。在最近的一份报告中，研究小组展示了巨噬细胞如何在感染过程中帮助神经元，从而改善疾病的这一方面。
他们的实验表明，巨噬细胞具有特定类型的受体分子，可以接收另一组神经元在感染后释放的应激信号。一旦被激活，受体将导致巨噬细胞产生称为多胺的分子，科学家认为这可能会干扰细胞死亡的过程。
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