塔夫茨大学医学院的神经科学家与耶鲁大学医学院的同事合作，发现了一种新的分子机制，这种机制对大脑功能的成熟至关重要，可以用来恢复老年人大脑的可塑性。与以往通过影响全脑的方法广泛操纵大脑可塑性的研究不同，本次研究首次发现特定分子作用于单一类型的神经元连接来调节大脑功能。这恢复了大脑与自身重新连接的能力。
对小鼠的研究可以促进对自闭症谱系障碍和中风等人类疾病的理解和治疗。2019年1月8日发表在《细胞报告》上。
我们的大脑在童年时期非常具有可塑性，所有年轻的哺乳动物都有一个“关键期”，因为它们大脑的不同区域可以根据外界刺激重塑神经连接。打破这种精确的发育顺序会导致严重的损伤；自闭症等疾病可能会导致关键时期的中断。
研究科学家阿德玛里比奇博士说：“一段时间以来，人们已经知道大脑中抑制性神经细胞的成熟控制着临界可塑性的开始，但尚不清楚当大脑成熟时，这种可塑性是如何消失的。塔夫茨大学医学院，新研究的第一作者。“我们已经有一些证据表明，一组名为SynCAMs的分子可能参与了这一过程，因此我们决定深入研究这些特定的分子。”
这项研究的重点是视觉皮层，大脑中负责处理视觉场景的部分，其中的可塑性已经在许多物种中进行了研究。利用先进的病毒工具和电生理技术，研究人员可以测量清醒小鼠对视觉刺激自由反应的神经细胞(神经元)的活动。他们发现从大脑中移除SynCAM 1分子增加了年轻和成年小鼠视觉皮层的可塑性。进一步的研究表明，SynCAM 1控制着一种非常特殊的神经元连接，称为突触：大脑皮层下的视觉丘脑和皮层中的抑制性神经元之间的长距离突触。发现SynCAM 1是丘脑与抑制性神经元之间形成突触所必需的，
当大脑出现可塑性时，里比奇将抑制性神经元比作拨号控制。随着不同脑区功能的成熟，早期发育需要可塑性。然后成熟的功能被像SynCAM 1这样的分子“粘”在适当的位置。
“我们的研究已经确定了控制大脑可塑性的基本机制。也许最令人兴奋的是，我们可以证明成人大脑中的一个过程会主动抑制可塑性，”塔夫茨大学神经科学副教授托马斯比德勒博士说。塔夫茨大学医学院萨克勒生物医学科学学院神经科学项目部成员。“因此，成熟大脑改变的能力有限不仅仅是年龄的结果，而是由SynCAM 1机制直接强制执行的。这使我们能够重新打开成熟大脑中的可塑性机制，这可能与自闭症和其他疾病的治疗有关。”
关注单个分子和突触类型以诱导增强的可塑性应该支持开发副作用可能性降低的治疗方法。“例如，抗抑郁药可能会恢复可塑性，但它们也有许多其他作用，”里比奇说，并指出更多的可塑性并不总是更好。“我们的研究发现了一种在空间和时间上以非常可控的方式增加可塑性的方法。结合最新的基因手术方法，这可能是解决成人儿童期疾病和脑损伤的新方法。”
研究人员仍然需要确定这种可塑性机制是否适合人类和小鼠，并且可以反复激活。尽管啮齿动物和人类之间存在明显的主要差异，但对许多物种的研究表明，可塑性的一般机制是相似的。
本研究是美国塔夫茨大学医学院Biederer组的最新研究成果，重点研究正常发育和神经发育障碍背景下突触形成和可塑性的机制。
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