卡内基梅隆大学化学工程系主任安妮罗宾逊在她最新发表在《分子神经科学杂志》上的研究论文中解释了为什么了解阿尔茨海默病神经退行性变的进展及其最终治疗比研究人员以前复杂得多想法。
65 岁以上的美国人中有十分之一患有阿尔茨海默氏症，在 80 岁以上的人群中上升到三分之一。它是美国第六大死因，目前有超过 500 万人患有这种疾病。在全球范围内，这个数字跃升至近 5000 万。年龄是一个人是否表现出阿尔茨海默氏症症状的最重要因素，尽管确认疾病的诊断信息正在改善，但仍然没有治愈或治疗来减缓或阻止疾病的进展。
在所有神经退行性疾病中，退化始于大脑的一部分并传播到其他区域，导致广泛的脑组织损伤和损失。在阿尔茨海默病中，有几件事，例如 A-β 肽的存在或损伤，会导致 tau(神经元中负责稳定这些神经元的蛋白质)开始以功能失调的方式自我塑造。一系列事件中的第一个。然而，科学家们仍然不确定这种致病性 tau 是如何从一个细胞转移到另一个细胞，从而在大脑中传播并造成严重破坏的。了解如何将疾病控制在大脑的一小部分区域可以帮助减缓其进展并阻止与阿尔茨海默氏症相关的认知退化。
“已经有许多阿尔茨海默氏症模型试图解释畸形的 tau 是如何从大脑的一个部分传递到另一部分的，”罗宾逊说。“这些模型中的许多模型都是从全有或全无的角度来解决问题的——正常的 tau 蛋白只能这样;畸形的 tau 蛋白只能这样;或者畸形的 tau 以这种方式进入细胞;正常的 tau 是另一种方式。然而，操作在这些模型下，历史上产生了看似相互矛盾的数据;研究阿尔茨海默氏症的研究人员一直难以调和这些数据。”
受单体 tau 内吞作用影响的细胞内反应示意图。单体 tau 被神经元和神经胶质细胞迅速内化，由肌动蛋白依赖性巨胞饮通路介导。学分：卡内基梅隆化学工程
Robsinson 新研究的证据挑战了这些全有或全无的模型，因为她的团队最近发现了细胞吸收 tau 蛋白的其他方式，最终影响细胞的反应方式。根据 Robinson 的说法，虽然过去的模型可能看起来与彼此的发现相矛盾，但它们可能都是正确的，只是没有足够全面地看待 tau 的摄取。此外，没有证据表明细胞有任何方式区分和分类正常和畸形 tau。
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