根据布里斯托大学科学家的一项新研究，吸烟可能会通过激活影响血液凝固的基因来增加心脏病发作的风险。
这项发表在Circulation Research上的研究使用了一种多学科方法，涉及四种不同的研究设计，包括来自 90 年代儿童的数据——一项针对 14,000 多人的纵向研究。
科学家们证明，吸烟可以增强被称为 F2RL3 的基因的活性，并且这种在血小板上表达的基因反过来会增加导致心脏病发作的凝血事件的风险。
细胞用来控制基因表达的一种机制，称为 DNA 甲基化，是一种可逆过程，可以改变 DNA 分子的特性(不改变 DNA 序列本身)。吸烟似乎会导致基因组中许多位点的 DNA 甲基化发生变化，这可能是吸烟导致心脏病等不良健康后果的一种方式。
研究人员发现 F2RL3 基因就是这种情况，其蛋白质 (PAR4) 参与激活血小板，即有助于形成血栓的血细胞。通过分析该基因中与吸烟相关的变化，科学家们能够看到，F2RL3 DNA 甲基化的减少可能会通过改变血小板的活性来增加吸烟者心脏病发作的风险。
90 年代儿童的资深作者兼首席研究员 Nic Timpson 教授说：“这项工作非常令人兴奋，因为它对来自不同来源的证据进行了三角测量——来自丹麦合作者的观察科学，来自布里斯托尔主要合作者的基础科学，然后是价值参与 90 年代儿童的参与者。”
布里斯托尔医学院 (PHS) 研究员、该研究的主要作者 Laura Corbin 博士说：“这项工作对于了解吸烟如何导致心脏病发作风险增加至关重要。
“至关重要的是，虽然这个基因的变化似乎是可逆的，但我们的数据显示，在一个人戒烟后，水平可能需要很多年才能恢复正常。因此，这一发现为吸烟对我们的毁灭性影响提供了更多证据。此外，还有其他遗传和非遗传因素可以以类似的方式影响 DNA 甲基化，这意味着我们的发现也可能与吸烟无关。
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