帕金森是一种神经退行性疾病，其中多巴胺能神经元在脑干中逐渐死亡。震颤和行走困难是许多帕金森患者可识别的运动症状。随着时间的推移，近四分之一的患者行走困难，最终经常当场冻僵并跌倒，许多人变得无家可归。
人们主要接受药物治疗，但在某些情况下，医生会使用脑深部刺激 (DBS)。在 DBS 中，外科医生在大脑中放置一根细金属丝，可用于发送电脉冲。DBS 可有效治疗震颤，但缓解行走困难和冻结困难仍然是一项挑战。
现在，哥本哈根大学在小鼠中进行的一项研究表明，可以通过针对脑干中的特定欧元来优化 DBS 对帕金森步行问题的治疗——这可能使全球 7 至 1000 万患有这种疾病的人中的一些人受益。
“脑干 DBS 是帮助患者再次正常行走的正确策略”
根据之前对负责自主运动的计划、控制和执行的运动回路的动物研究，科学家们假设帕金森患者的行走冻结可以得到缓解。这将需要 DBS 刺激位于脑干的脚桥核 (PPN) 中的神经元。PPN被认为将信号从大脑发送到脊髓，导致身体运动。
“然而，PPN 的 DBS 临床试验的初步结果对运动恢复的影响非常不同，特别是在经历步行冻结的患者中。因此，人们一直在争论脑干内的最佳刺激应该在哪里。我们的研究为 DBS 的最佳区域带来了新知识，以缓解这种特殊症状，”神经科学系的通讯作者 Ole Kiehn 教授说。
该小组先前的结果表明，对 PPN 中所谓的兴奋性神经元的刺激可以启动正常小鼠的运动。它提出了这些神经细胞确实可以用于治疗具有帕金森病特征的小鼠的运动症状的可能性。
“如果我们想缓解这些特定症状，我们使用一种技术来针对 PPN 中的特定细胞群，以便接近最适合刺激的区域。结果表明，如果我们刺激 PPN 尾部区域的兴奋性神经元，运动改善是最佳的，”Ole Kiehn 解释说。
“我们认为，脑干 DBS 的临床试验是促进患者再次正常行走的正确策略。但是会出现可变的临床结果，因为 DBS 需要更高的精度来靶向尾部 PPN 中的特定神经元组。这是一个非常微妙的区域，因为如果我们要刺激除尾部 PPN 以外的其他区域的兴奋性神经元，反而会导致完全固定。”
关键是PPN神经元的激活
在帕金森病中，产生多巴胺的神经细胞逐渐死亡。自 1960 年代以来，医生一直依靠药物来替代缺失的多巴胺，但随着疾病的进展，要完全控制症状是出了名的困难。
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