导读 心脏或腿部等部位的氧气不足，称为缺氧，是我们身体制造更多血管的信号，科学家们发现一些不寻常的伙伴是实现这一目标的关键。佐治亚医学院
心脏或腿部等部位的氧气不足，称为缺氧，是我们身体制造更多血管的信号，科学家们发现一些不寻常的伙伴是实现这一目标的关键。
佐治亚医学院的科学家们发现，排列在现有血管上的内皮细胞对于制造新血管至关重要，他们发现这些细胞表面的两个受体聚集在一起，然后潜入内部以实现新的生长，称为血管生成。在《自然细胞生物学》杂志上报告。
顾名思义，血管内皮生长因子受体2 或 VEGFR2 通常与 VEGF(一种使新血管生长的信号蛋白)进入细胞内部。CTR1 使铜(一种对许多重要身体功能(包括血管生成)至关重要的矿物质)也进入体内。
通讯作者血管生物学家Masuko Ushio-Fukai博士和血管生物学家兼心脏病学家Tohru Fukai博士表示，面对缺氧，VEGF在细胞外自然受到刺激，进而激活酶家族NADPH氧化酶产生活性氧，或 ROS——在这种情况下，是一种能够实现细胞信号传导的良好物质。
他们首次展示了接下来发生的步骤：ROS 然后快速修饰 CTR1，这促使 VEGF 受体和这种铜转运蛋白在细胞表面相互结合并在细胞内移动，因此持续的 VEGFR2 信号传导是对新血管发育至关重要。
Fukai 说，当他们击倒铜转运蛋白时，血管生成严重受损。他们还利用 CRISPR-Cas9 的基因编辑能力使 CTR1 不可修改，血管生成再次显着减少。
科学家们研究了高度血管化视网膜的血管发育模型和肢体外周动脉疾病。
虽然长期以来已经确定 VEGF 与其受体的结合会导致血管生成，但这是铜和 VEGF 受体结合的第一个证据，这似乎是早期和重要的联系。
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