爱尔兰和德国科学家刚刚确定了特定的免疫细胞如何在脂肪中协同作用，从而引起炎症，从而导致体重增加和肥胖。他们的工作确定了利用脂肪组织炎症调节的新途径，从而提出了控制肥胖的新方法。
成人和儿童肥胖在全球范围内流行，肥胖者易患糖尿病、心血管疾病和癌症。需要新的疗法来帮助解决这个问题。
在他们的研究中，科学家们确定了“检查点蛋白”和免疫细胞如何改变脂肪组织内的炎症细胞导致肥胖。在肥胖人群(身体质量指数 BMI>30 kg/m²)中，内脏脂肪中检查点表达的这些变化可以预测该人的体重。
然后，科学家们表明，西方“高脂肪”饮食小鼠所谓的免疫检查点蛋白的修饰与肥胖和糖尿病发展的显着减少有关。
这项研究刚刚发表在领先的国际生物医学杂志《科学转化医学》上，由都柏林三一学院医学院的 Padraic Fallon 教授和三位一体的前 EMBO 研究员、现任埃尔兰根大学医院首席研究员 Christian Schwartz 博士领导.
位于三一生物医学科学研究所的法伦教授评论说：“这种对肥胖个体内脏脂肪细胞进行检查点调节的新过程促进了我们对免疫系统如何控制饮食引起的体重增加的理解，这种增加可能导致这种情况。如肥胖和2型糖尿病。
“我们的发现对解决肥胖如何影响与其他疾病的共病产生更广泛的影响，如 大流行所示，感染 SARS-CoV-2 的肥胖个体更有可能患上需要重症监护的严重疾病而且死亡风险也会增加。”
Schwartz 博士评论说：“在我们的研究中，我们分析了免疫检查点对特定细胞的功能，令人着迷的是，脂肪中许多细胞群之一的微小变化会对疾病的结果产生如此大的影响。只有通过我们使用临床前模型的基础研究工作，我们才能获得患者样本并将我们的发现与人类疾病联系起来。现在研究我们如何在感兴趣的特定细胞群上操纵这个检查点来帮助肥胖患者将会很有趣。”
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