曼彻斯特大学的科学家发现，当皮肤中发现的生化催化剂含量增加时，无法治愈的伤口可能会好转。
发表在Investigative Dermatology 杂志上，对人类和小鼠细胞的研究为精氨酸酶 1 提供了新的视角，精氨酸酶 1 是一种加速皮肤细胞化学反应速率的蛋白质。
他们还首次描述了催化剂在皮肤外层细胞——角质形成细胞——对伤口形成的反应中的作用。这一发现将酶的免疫通路定位为一种潜在的药物靶点，可以促进伤口的修复，否则这些伤口会慢慢愈合或根本不愈合。
不愈合伤口包括压疮、糖尿病伤口、静脉溃疡和不愈合的手术伤口，其特征是过度炎症。这些对老年人来说是一个特殊的问题，可能会影响多达 20 人中的 1 人。
长期以来，科学家们一直在寻找新的方法来解决伤口愈合延迟问题，这对 NHS 来说是一个重大的健康负担。
科学团队展示了小鼠伤口愈合延迟和人类糖尿病足溃疡不愈合如何显示表皮(最外层皮肤层)角质形成细胞中精氨酸酶 1 水平降低。他们还证明了表皮精氨酸酶 1 在伤口愈合中对角质形成细胞修复和闭合伤口的能力的重要性。
科学家们已经知道 arginase1 由皮肤细胞表达，包括免疫细胞和角质形成细胞，但 arginase1 在角质形成细胞中的功能尚不清楚。
研究人员现在表明，角质形成细胞中的精氨酸酶1是产生腐胺和多胺等因子所必需的，这些因子是帮助角质形成细胞在伤口上迁移和增殖以治愈伤口所必需的。靶向精氨酸酶1以及这些带有补充剂的下游产品恢复了角质形成细胞的功能，模型系统显示伤口愈合得更快。
曼彻斯特大学的主要作者 Sheena Cruikshank 教授说：“无法愈合的伤口是未得到满足的临床需求的主要领域，仍然难以治疗，并且是全世界数百万人痛苦的根源。因此，更好地了解伤口促进愈合的生物学机制极为重要。”
在这项研究中，从 3 名健康志愿者那里收集了急性伤口活检样本，从 19 名患者那里收集了慢性伤口活检样本。他们在 12 周内接受了检查并分析了伤口样本。该研究还使用了伤口不愈合的转基因小鼠。
Cruickshank 教授补充说：“我们的数据显示，一种名为 arginase1 的催化剂的早期表达与小鼠和人类的愈合结果之间存在正相关关系。我们还揭示了 arginase1 如何影响伤口愈合。这意味着 arginase1 途径是药物的一个令人兴奋的目标这可能会促进伤口修复，否则会未经治疗。”
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