怀孕期间接触污染会对婴儿和儿童产生许多不利影响，甚至会延续到成年。例如，空气污染暴露与低出生体重、早产和晚年患哮喘的风险增加有关。这在很大程度上是由于胎儿生长发育的快节奏;然而，污染物产生这些影响的确切方式以及与免疫功能和应激反应相关的基因的作用尚不完全清楚。
在《抗氧化剂》杂志上发表的一项研究中，来自德克萨斯 A&M 大学和佛罗里达大学的研究人员致力于在实验模型中阐明与氧化剂反应相关的基因 Nrf2 如何影响胎儿发育。德克萨斯 A&M 公共卫生学院副教授 Natalie Johnson 博士与 Carmen Lau、DVM、Jonathan Behlen 和其他人一起暴露了经过修饰以缺乏 Nrf2 基因的动物模型，以及未经修饰的动物模型暴露在颗粒污染中，例如在柴油尾气。然后，他们评估了对产仔数、出生体重和新生后代肺和肝组织中发现的免疫标志物的影响。
颗粒物污染按颗粒大小分为三类：粗颗粒、细颗粒和超细颗粒。直径小于 2.5 微米的细颗粒和直径小于十分之一微米的超细颗粒是最受关注的问题。研究人员发现细颗粒物污染与呼吸道疾病发病率增加之间存在关联，但对超细污染物的研究较少，目前还没有针对这一最小类别的健康标准。超细颗粒的微小尺寸意味着它们可以更深入地进入气道，可能使它们比细颗粒具有更大的健康风险。
已知基因 Nrf2 会影响成人的免疫功能和应激反应，但对该基因对婴儿和儿童的影响的研究较少。为了更好地了解 Nrf2 在开发过程中的作用并阐明超细颗粒如何影响健康，研究人员将未经修饰的动物模型和已经敲除 Nrf2 基因的动物模型暴露在新鲜、过滤的空气和含有超细颗粒的空气中，如柴油尾气中的超细颗粒，城市地区常见的污染物。研究人员监测了所有四组怀孕动物模型的体重增加，并记录了后代的产仔数和出生体重。
怀孕期间四组动物模型的体重增加没有统计学上的显着差异。同样，产仔数也没有显着差异。然而，Nrf2 缺陷后代的出生体重低于未修饰的后代，在暴露于污染的 Nrf2 缺陷动物模型中影响最大。在未经修饰的动物模型中，暴露于污染没有显着影响，这可能表明 Nrf2 在怀孕期间发挥了一定的保护作用。
研究人员还分析了后代的肺和肝组织，以测量某些免疫标志物的差异以及与氧化应激反应相关的基因表达。他们发现 Nrf2 缺陷后代的免疫标志物存在显着差异，表明这些模型的免疫功能发生了变化。这些发现表明，缺乏功能性 Nrf2 基因是导致组间差异的主要原因。
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