炎症性肠病伴随着肠道的许多变化，例如上皮通透性的变化、微生物组成的变化以及肠道细胞分泌的抗菌物质水平的改变。很难确定变化是炎症的原因还是影响。格罗宁根大学(荷兰)的微生物学家 Sahar El Aidy 和来自圣地亚哥(美国)的同事现在已经梳理出导致炎症的因果链。他们的研究结果于 5 月 29 日 发表在《肠道微生物》杂志上。
科学家们使用了小鼠，其中负责产生抗菌化合物 catestatin 的基因被基因技术敲除。在正常小鼠中，catestatin 由肠道内的细胞分泌并杀死敏感的细菌菌株。由格罗宁根大学微生物学副教授 Sahar El Aidy 领导的同一个团队最近描述了这些基因敲除小鼠的肠道微生物组成发生了怎样的变化，并且肠道炎症的迹象是可见的。
代谢物
在他们的后续实验中，科学家们使用粪便移植物来确定微生物组成的变化是否确实是炎症的原因，或者它是否是观察到的炎症的结果。基因敲除小鼠和正常小鼠(野生型)都服用了泻药，可以清除肠道中的大部分细菌。“我们使用了泻药，而不是抗生素，因为这些药物可能会阻碍粪便移植后的重新定殖，”El Aidy 解释说。
将野生型小鼠的粪便给予敲除小鼠，反之亦然。两周后，采集样本以评估肠道中的微生物组成。“结果表明，成分已向捐赠者的成分转移，这意味着粪便移植是成功的。”对肠道内代谢物的分析表明，基因敲除小鼠的短链脂肪酸(影响肠道功能的分子)的产生减少了。“这在很大程度上通过野生型小鼠的粪便移植得以恢复，”El Aidy 说。
纤维化
短链脂肪酸产量的减少是肠道微生物群落发生变化的结果，而这又是由于缺乏 catestatin 引起的。“我们的实验表明，在敲除小鼠中较高的肠道上皮通透性通过粪便移植得以恢复。此外，炎症引起的纤维化程度也降低了。”这些结果表明，由缺乏 catestatin 引起的微生物组成变化是敲除小鼠炎症反应的原因。
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