导读 根据威斯康星大学麦迪逊分校的一项新研究，导致细胞癌变的两种最常见的基因变化，以前被认为是分开的并受不同的细胞信号调节，现在正在协同
根据威斯康星大学麦迪逊分校的一项新研究，导致细胞癌变的两种最常见的基因变化，以前被认为是分开的并受不同的细胞信号调节，现在正在协同工作。
迄今为止，研究人员一直致力于寻找能够阻断其中一种或另一种来治疗癌症的药物。了解它们的协同效应可能会导致更有效的治疗。
细胞聚集一种叫做 p53 的蛋白质，它在细胞核内起作用以应对压力，但产生 p53 的基因突变是癌症中最常见的遗传异常。激活位于细胞表面的称为 PI3K/Akt 的细胞通路的突变也经常与癌症中失控的细胞生长有关。
细胞信号通路使细胞能够完成重要的通信任务，从而维持健康的细胞功能。这个过程有点像发送邮件，需要一系列特定的步骤，并在信封上贴上适当的邮票和标记，才能将一封信送到正确的地址。
由威斯康星大学麦迪逊分校癌症研究人员 Richard A. Anderson 和 Vincent Cryns 领导的一个团队发现了 p53 和 PI3K/Akt 通路之间的直接联系。今天发表在《自然细胞生物学》杂志上的研究结果确定了为新的癌症治疗提供有希望的靶点的途径中的联系。
“我们已经知道一段时间以来，激活膜中发现的 PI3K/Akt 通路的脂质信使分子也存在于细胞核中，”华盛顿大学医学与公共卫生学院教授安德森说。“但他们在与细胞膜分离的细胞核中所做的事情是一个谜。”
新研究的副科学家和第一作者莫陈使用化疗药物对癌细胞施加压力，并在它们复制或创建自己的新副本(癌细胞经常这样做)时破坏它们的 DNA。她发现，作为 PI3K/Akt 通路一部分的称为酶的蛋白质与细胞核中突变的 p53 蛋白结合，并将脂质信使与 p53 结合，表明两者直接相关。
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