导读 一些细胞因子可以增强异常 O-糖基化 IgA1 的产生，这是 IgA 肾病中的主要自身抗原。干扰素和细胞因子研究杂志 (JICR)中描述了这一观
一些细胞因子可以增强异常 O-糖基化 IgA1 的产生，这是 IgA 肾病中的主要自身抗原。干扰素和细胞因子研究杂志 (JICR)中描述了这一观察背后的机制。
免疫球蛋白 A (IgA)肾病是全球最常见的原发性肾小球肾炎。没有针对疾病的治疗，高达40%的患者会进展为肾功能衰竭。IgA 肾病是一种自身免疫性疾病，由于循环免疫复合物含有与 IgG 自身抗体结合的异常 O-糖基化 IgA1，导致肾脏受损。
来自阿拉巴马大学伯明翰分校的 Colin Reily 博士和合著者提出了他们对 IgA 肾病发病机制的看法，并回顾了产生 IgA1 的细胞中异常的细胞因子信号传导如何促成疾病过程。作者讨论了人类 IgA 结构和糖基化、IgA 肾病的遗传学、细胞因子在 B 细胞发育和分化中的作用，以及细胞因子和异常糖基化 IgA1 的产生。他们还提供临床试验的更新使用其中一些细胞因子作为治疗靶点的
“在深思熟虑和全面的回顾中，Reily 及其同事讨论了细胞因子如何通过增强异常糖基化 IgA1 的产生来促进疾病进程。作者还回顾了当前基于细胞因子靶向治疗方法的 IgA 肾病临床试验。这是必须的- 为这一重要研究领域的所有研究人员阅读文章，”干扰素和细胞因子研究杂志主编 David L. (Woody) Woodland 博士 说。
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