根据宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院研究人员的一项研究，肝癌的快速增长导致其能量产生和细胞构建过程的脆弱性，可能会被一种新的联合治疗策略有效利用。
在这项于 8 月 2 日发表在Cell Metabolism上的研究中，研究人员发现，原发性肝癌的主要类型肝细胞癌 (HCC) 会改变其代谢，使其容易受到关键分子精氨酸供应中断的影响。 .他们发现，这种精氨酸易感性存在于所有 HCC 癌症中，无论导致它们的特定基因突变如何。
研究人员在临床前试验中表明，使精氨酸饥饿的 HCC 肿瘤，并阻断由此产生的促进生存的反应，会使 HCC 肿瘤处于无生长、“衰老”状态——在这种状态下，它们可以被一种新的靶向衰老细胞的药物。
“基本上，我们确定了大多数肝癌的代谢特性，它提供了使用已经批准或正在开发的药物有效治疗这些癌症的可能性，”研究资深作者、MBBCh 的 Arthur H. Rubenstein 博士说细胞与发育生物学系教授，宾夕法尼亚大学艾布拉姆森家庭癌症研究所科学主任。
HCC是成人最常见的肝癌形式。根据美国国家癌症研究所的数据，大约 80% 的原发性肝肿瘤是起源于肝脏而不是从其他器官扩散到肝脏的肿瘤。每年约有 29,000 名美国人发生 HCC，全世界检测到近 100 万人，它被认为是由肝炎病毒、酗酒和肥胖引起的慢性肝脏炎症引起的。这种疾病很少被治愈，因为它往往只有在已经超出手术切除的可能性后才能被诊断出来。此外，可以治愈良性疾病的肝移植对于晚期HCC患者通常是无法获得的。HCC 的药物治疗是有限的，几乎永远无法治愈。因此，迫切需要新的治疗策略。
Simon 和她的团队采用的方法——针对肿瘤代谢——是癌症研究人员近年来越来越多地探索的一种方法。癌细胞通常会找到改变其能量产生和分子构建过程以适应其快速生长的方法。这些修改为可能在给定癌症类型的所有或几乎所有病例中发现的癌细胞创造了脆弱性。挑战在于识别不同癌症中的这些易感性，并制定可行的策略来以一种避免代谢冗余和可塑性的方式靶向它们。
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