伊利诺伊大学芝加哥分校的研究人员发现，增加阿尔茨海默病 (AD) 小鼠新神经元的产生可以挽救动物的记忆缺陷。这项将于 8 月 19 日发表在《实验医学杂志》上的研究表明，新的神经元可以整合到存储记忆并恢复其正常功能的神经回路中，这表明提高神经元的产生可能是治疗 AD 患者的可行策略。
新的神经元是通过称为神经发生的过程从神经干细胞产生的。先前的研究表明，AD 患者和携带与 AD 相关基因突变的实验室小鼠的神经发生受损，特别是在大脑中称为海马的区域，该区域对记忆的获取和恢复至关重要。
“然而，尚不清楚新形成的神经元在记忆形成中的作用，以及神经发生缺陷是否会导致与 AD 相关的认知障碍，”伊利诺伊大学芝加哥学院解剖学和细胞生物学系的 Orly Lazarov 教授说医学。
在这项新研究中，Lazarov 及其同事通过遗传增强神经元干细胞的存活率来促进 AD 小鼠的神经发生。研究人员删除了 Bax，这是一种在神经元干细胞死亡中起主要作用的基因，最终导致更多新神经元的成熟。以这种方式增加新神经元的产生恢复了动物在测量空间识别和上下文记忆的两种不同测试中的表现。
通过荧光标记在记忆获取和检索过程中激活的神经元，研究人员确定，在健康小鼠的大脑中，参与存储记忆的神经回路包括许多新形成的神经元以及更老、更成熟的神经元。这些记忆储存回路在 AD 小鼠中包含较少的新神经元，但当神经发生增加时，新形成的神经元的整合得以恢复。
对形成记忆存储回路的神经元的进一步分析表明，促进神经发生还增加了树突棘的数量，树突棘是已知对记忆形成至关重要的突触结构，并恢复神经元基因表达的正常模式。
Lazarov 及其同事通过在 AD 小鼠大脑中特异性地使新形成的神经元失活，证实了新形成的神经元对记忆形成的重要性。这逆转了促进神经发生的好处，阻止了动物记忆力的任何改善。
“我们的研究首次表明，海马神经发生的损伤通过降低未成熟神经元对记忆形成的可用性，在与 AD 相关的记忆缺陷中发挥作用，”拉扎罗夫说。“综上所述，我们的结果表明，增强神经发生可能对 AD 患者具有治疗价值。”
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