麻省理工学院的一项新研究发现，阿尔茨海默病通过降解连接每个大脑半球视觉处理中心的新发现的电路，破坏了至少一种形式的视觉记忆。
皮考尔学习与记忆研究所的一个研究小组在《神经元》上发表的这项研究结果来自小鼠实验，但为人类患者的先前观察提供了生理和机械基础：大脑节律同步性减弱的程度每个半球对应区域之间的差异与痴呆的临床严重程度相关。
“我们证明有一个功能电路可以解释这种现象，”主要作者 Chinnakkaruppan Adaikkan 说，他是前皮考尔研究所博士后，现在是班加罗尔科学研究所 (IISc) 脑研究中心的助理教授.“在某种程度上，我们发现了一种以前不为人知的基础生物学。”
具体来说，Adaikkan 的工作确定了连接每个半球初级视觉皮层(V1) 的神经元，并表明当细胞被破坏时，无论是通过模拟阿尔茨海默病的基因改变还是通过直接的实验室扰动，大脑节律同步性会降低，小鼠会变得显着当一个新的图案出现在他们围场的墙上时，他们不太能注意到。这种对新奇事物的识别需要对前一天的视觉记忆，这种能力在阿尔茨海默氏症中通常会被破坏。
“这项研究证明了伽马节律同步通过跨半球连接在大脑半球传播，”该研究的资深作者、Picower 教授、Picower 研究所和麻省理工学院老化大脑计划主任蔡丽辉说。“它还表明，AD 小鼠模型中这种电路的破坏与特定的行为缺陷有关。”
跨半球细胞
在这项研究中，Adaikkan、Tsai、Thomas McHugh 和合著者发现并追踪了 V1 神经元，这些神经元将轴突一直延伸到连接大脑半球的胼胝体，到达大脑另一侧的 V1 细胞。他们在那里发现，跨半球 (CH) 神经元与靶细胞形成连接或突触，为它们提供“兴奋性”刺激来驱动它们的活动。Adaikkan 还发现，与一般的 V1 神经元或其他与记忆密切相关的区域(如海马或前额叶皮层)的神经元相比，CH 神经元更容易被新奇辨别任务激活。
好奇这在阿尔茨海默病中可能有何不同，研究小组研究了两种不同阿尔茨海默病小鼠模型中细胞的活动。发现在疾病中CH细胞活性显着降低。不出所料，阿尔茨海默氏症小鼠在新奇辨别任务中的表现要差得多。
研究小组仔细检查了 CH 细胞，发现它们从 V1 内的各种其他细胞和半球处理视觉信息的其他区域收集输入输入。当他们将健康 CH 神经元的传入连接与患有阿尔茨海默氏症的 CH 细胞中的传入连接进行比较时，他们发现处于疾病状态的细胞用于承载传入连接的基础设施明显减少(根据从藤蔓状突起的突触宿主刺来测量蔓延出细胞体的树突)。
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