破译使皮肤癌转移到大脑并将其扩散抑制 80% 的机制

特拉维夫大学的研究人员首次破译了一种使皮肤癌转移到大脑的机制，并使用现有的治疗方法将疾病的传播延迟了 60% 到 80%。这项令人鼓舞的研究由 Ronit Satchi-Fainaro 教授和博士领导。特拉维夫大学萨克勒医学院的学生 Sabina Pozzi。结果发表在JCI Insight 上。

“在晚期，90% 的黑色素瘤(皮肤癌)患者会发生脑转移，”Satchi-Fainaro 教授解释说。“这是一个令人费解的统计数据。我们预计会在肺和肝脏中看到转移灶，但大脑应该是一个受保护的器官。血脑屏障阻止有害物质进入大脑，而在这里它应该不起作用工作——来自皮肤的癌细胞在血液中循环并设法到达大脑。我们问自己，癌细胞在大脑中与‘谁’‘交谈’以渗入大脑。”

特拉维夫大学的研究人员发现，在患有脑转移的黑色素瘤患者中，癌细胞“招募”称为星形胶质细胞的细胞，即在脊髓和大脑中发现的星形细胞，它们负责大脑中的稳态或维持稳定状态.

Satchi-Fainaro 教授说：“例如，在发生中风或创伤时，星形胶质细胞首先会纠正这种情况，而癌细胞正是与它们相互作用、交换分子并破坏它们。此外，癌细胞会招募星形胶质细胞，因此它们不会抑制转移灶的扩散。”

“因此，它们会在黑色素瘤细胞-星形胶质细胞相互作用区域产生局部炎症，从而增加通过血脑屏障的渗透性，以及癌细胞的分裂和迁移。它们之间的交流反映在以下事实中：星形胶质细胞开始分泌一种促进炎症的蛋白质，称为 MCP-1(也称为 CCL2)，作为对此的反应，癌细胞开始表达其受体 CCR2 和 CCR4，我们怀疑它们负责与星形胶质细胞。”

为了验证他们的假设，Satchi-Fainaro 教授和她的团队试图在基因工程实验室模型和原发性黑色素瘤和脑转移瘤的 3D 模型中抑制蛋白质及其受体的表达。为此，研究人员同时使用了一种抗体(生物分子)和一种小分子(合成)，旨在阻断 MCP-1 蛋白。

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