特发性肺纤维化可能成为第一个通过衰老科学治疗的退行性疾病。
众所周知，这种疾病与其他退行性疾病一样，与衰老过程有关，但其分子原因尚不清楚。由 Maria A. Blasco 领导的西班牙国家癌症研究中心 (CNIO) 的端粒和端粒酶小组多年来一直致力于解开这些问题。在他们的最新发现中，他们精确地缩小了哪些细胞在由于衰老过程而发生改变时会引起纤维化：肺泡 II 型肺细胞，即负责肺组织再生的细胞。
“这一发现的相关性在于，它表明在任何针对特发性肺纤维化的治疗中，尤其应针对哪些细胞，”布拉斯科解释说。
该论文今天发表在Nature Communications上，Maria A. Blasco 为资深作者，CNIO Telomeres 和 Telomerase Group 研究人员 Paula Martínez 和 Sergio Piñeiro-Hermida 为第一作者。
端粒故障
受肺纤维化影响的人呼吸能力逐渐丧失，因为他们的肺组织变得僵硬和结疤。这种目前无法治愈的疾病可能是致命的，在西班牙影响了大约 8,000 人。
近年来，Blasco 的研究小组表明，当端粒(保护染色体末端的分子结构)在肺细胞中不再正常发挥作用时，就会引发肺纤维化。端粒与衰老有关：它们会在一生中缩短，这可能导致它们随着身体年龄的增长而失去正常工作的能力。
然而，肺中有几种不同的细胞类型，包括肺泡 II 型、成纤维细胞、所谓的棒状细胞和基底细胞，直到现在还没有研究过这些细胞中的哪一个是非肺泡引起的肺纤维化的起源。 -功能性端粒。
只有当肺细胞中的端粒受损时才会产生纤维化
这个 CNIO 小组的新研究调查了破坏不同类型肺细胞的端粒是否会导致纤维化。它通过在这些细胞类型中的每一种中灭活一种称为 TRF1 的基因来实现这一点，该基因控制一种蛋白质的合成，这种蛋白质对端粒的正常功能至关重要。
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