早在痴呆症发作之前，就有证据表明大脑免疫系统的活动增加了。DZNE 和波恩大学医院 (UKB) 的研究人员根据对 1,000 多名老年人的研究得出了这一结论。为此，在脑脊液中测量了各种蛋白质：它们充当所谓的生物标志物，指示神经系统的炎症过程。事实证明，其中一些分子似乎是免疫系统损伤控制程序的一部分，这可能有助于开发新药。研究结果已发表在科学杂志《神经元》上。
近年来，很明显大脑的免疫系统和相关的炎症过程- 也称为“神经炎症” - 显着促进阿尔茨海默氏病的发展。鉴于此，科学家们分析了各种具有在脑脊液中具有良好可检测性和可重复结果特点的免疫生物标志物。“众所周知，这些标记物指示阿尔茨海默氏病背景下的免疫过程。然而，这些标记物与脑容量、认知能力和其他参数的关系尚未像我们现在这样全面地研究，”Michael Heneka 教授解释说。 ，他在 DZNE 和 UKB 长期任职期间领导了当前的研究。自今年年初以来，他一直担任卢森堡系统生物医学中心主任。
Heneka 说：“我们发现，即使还没有痴呆症状，其中一些炎症标志物也很明显。”“根据我们目前掌握的数据，我们目前无法确定提前时间。但我估计至少需要十年到二十年。”
广泛的数据库
调查的起点是所谓的 DELCODE 研究的数据，在该研究中，DZNE 与德国的几家大学医院合作研究痴呆症及其初步阶段。当前的研究项目包括来自大约 300 名年龄在 60 岁以上的女性和男性的调查结果。该组包括认知正常的成年人、有不同程度严重程度的记忆问题的人以及患有阿尔茨海默氏症类型的痴呆症的人。所有研究参与者都可以获得脑脊液样本和标准化记忆测试，并且从他们中的大多数人身上获取了大脑的磁共振图像。对于每个研究参与者，数据包括基线检查和至少一年后的一次随访。对于某些科目，
即使没有痴呆也引人注目
“已经确定了淀粉样蛋白和 tau 蛋白的生物标志物。这些蛋白质在阿尔茨海默氏病的大脑中积累，也可以在脑脊液中检测到。它们的水平通常甚至在痴呆症状出现之前就发生了变化，这被认为是神经元损伤。我们想知道炎症标志物是否以类似的方式做出反应，”DZNE 的科学家 Frederic Brosseron 博士说，他也是当前发表在《神经元》杂志上的第一作者之一.“事实上，我们发现大多数炎症标志物都升高了，尤其是当神经元损伤标志物升高时。即使这些人尚未表现出痴呆症状，这也适用。因此，我们记录的炎症标志物对于研究神经炎症特别有用在疾病的早期阶段。”
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